В статье рассматриваются эпидемиологические и патогенетические аспекты метаболической терапии сахарного диабета типа 2 и его осложнений. Приводятся доводы в пользу возможности включения метаболических препаратов: ФДП, тивортин, неотон, лайботен, в комплексное лечение сахарного диабета типа 2.
Ключевые слова: сахарный диабет, кардиологические нарушение, ФДП.
Актуальность: Заболеваемость сахарным диабетом (СД) продолжает расти и быстро стала одним из самых распространенных и дорогостоящих хронических заболеваний во всем мире. Существует тесная связь между СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), которые являются наиболее распространенной причиной заболеваемости и смертности у больных диабетом. Сердечно-сосудистые (СС) факторы риска, такие как ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия, часто встречаются у пациентов с СД, что повышает риск сердечных осложнений. Кроме того, многие исследования выявили биологические механизмы, связанные с СД, которые независимо увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом.
Следовательно, нацеливание на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД имеет решающее значение для минимизации отдаленных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Эта статья суммирует взаимосвязь между диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, рассматривает возможные механизмы прогрессирования заболевания, обсуждает текущие рекомендации по лечению и намечает дальнейшие направления исследований. Прямые затраты на СД связаны, в первую очередь, с макрососудистыми и микрососудистыми осложнениями, такими как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертония, заболевания периферических сосудов, ретинопатия, терминальная почечная недостаточность и невропатия [3,4]. Существует тесная связь между СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). ССЗ является наиболее распространенной причиной смертности и заболеваемости в диабетических популяциях [5]. Смертность от ССЗ в США в 1,7 раза выше среди взрослых (> 18 лет) с СД, чем без диагноза СД, в основном из-за повышенного риска инсульта и инфаркта миокарда (ИМ) [6]. Этот повышенный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом обнаруживается как у мужчин, так и у женщин. Относительный риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с диабетом колеблется от 1 до 3 у мужчин и от 2 до 5 у женщин по сравнению с теми, у кого нет СД [7]. Надлежащий контроль и лечение СД имеет решающее значение, поскольку распространенность и экономическое бремя болезни продолжают расти. Поскольку ССЗ является наиболее распространенной причиной смертности и заболеваемости у пациентов с СД, основной целью лечения диабета должно быть улучшение сердечно-сосудистого (СС) риска у пациентов с диабетом. Однако одной из проблем, связанных с лечением СД и снижением сердечно-сосудистых событий, является сложный и многогранный характер отношений, связывающих СД с ССЗ. Артериальная гипертензия очень распространена среди пациентов с СД1 и СД2 с частотой 30 и 60 % соответственно [5].
Очевидно, что столь сложный многофакторный патогенез сердечно-сосудистой патологии, ассоциированной с СД2, предполагает назначение комплексной терапии, влияющей на различные звенья ее развития. Перспективным в свете вышеописанного выглядит использование метаболическая препаратов, содержащих аминокислоту ФДП, тивортин, неотон, лайботен обладающую целым рядом свойств, благотворно влияющих на течение СД2 и его осложнений.
Внутриклеточный ФДП, тивортин, неотон, лайботен играет значительную роль в поддержании нормальной сократительной функции и жизнеспособности кардиомиоцитов. Тивортин является аминокислотой аргинина, практически незаменимой для нормальной функции человеческого сердца.Аргинин (α-амино-δ-гуанидиновалериановая кислота) — аминокислота, которая относится к классу условно незаменимых аминокислот и является активным и разносторонним клеточным регулятором многочисленных жизненно важных функций организма, оказывает важные в критическом состоянии организма протекторные эффекты. Аргинин обладает антигипоксическим, мембраностабилизирующим, цитопротекторным, антиоксидантным, дезинтоксикационным действием, проявляется как активный регулятор межуточного обмена и процессов энергообеспечения, играет определенную роль в поддержании гормонального баланса в организме. Известно, что аргинин повышает содержание в крови инсулина, глюкагона, СТГ и пролактина, участвует в синтезе пролина, полиаминов, агматина, включается в процессы фибриногенолиза, сперматогенеза, обладает мембранодеполяризирующим действием. Аргинин является субстратом для NО-синтазы — фермента, который катализирует синтез оксида азота в эндотелиоцитах. Препарат активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ в эндотелии сосудов, снижает активацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, угнетает синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предотвращая таким образом образование и развитие атеросклеротических бляшек, угнетает синтез эндотелина-1, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Гипоаммониемический эффект реализуется путем активации превращения аммиака в мочевину. Осуществляет гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизирующей активности, положительно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах.
Неотон, лайботен являет фосфокреатин, который играет важную роль в энергетическом механизме мышечного сокращения. При повреждении миокарда существует тесная корреляция между количеством богатых энергией фосфорилированных соединений в клетках, жизнеспособностью клеток и их способностью восстанавливать сократительную способность. Фосфокреатин оказывает кардиопротективное действие в эксперименте при инфаркте миокарда и аритмии, вызванных окклюзией коронарной артерии: сохраняет клеточный пул адениннуклеотидов за счет ингибирования ферментов, обусловливающих их катаболизм, подавляет деградацию фосфолипидов, возможно, улучшает микроциркуляцию в зоне ишемии, что обусловлено подавлением опосредованной аденозиндифосфорной кислотой агрегации тромбоцитов, стабилизирует гемодинамические показатели, предотвращает резкое снижение функциональных показателей сердца, оказывает антиаритмическое действие, снижает частоту и длительность фибрилляции желудочков и ограничивает зону инфаркта миокарда.
FDP показывает протективную активность при геморрагическом и травматическом шоках. FDP обладает защитным эффектом на ткань головного мозга, снижая последствия гипоксического стресса.
Основной механизм действия препарата — взаимодействие со стенкой клетки со стимуляцией активности фосфофруктокиназы, пируваткиназы и лактаткиназы и, в конечном итоге, с увеличением внутриклеточного высокоэнергетического фосфатного пула.
FDP противодействует отрицательным последствиям гиперкалиемии, препятствует снижению запасов аденозинтрифосфата в сердечной мышце и поддерживает сердечную деятельность, предупреждая ее остановку.
Поддерживая запасы АТФ и креатинфосфата при ишемии миокарда, FDP способствует кардиореспираторной реанимации, ограничивает зону некроза, вызванную острой окклюзией коронарных артерий; вызывает благоприятный кардиоциркуляторный эффект и улучшает гемодинамику при назначении пациентам с обширным инфарктом миокарда, особенно на ранней стадии.
В эксперименте было показано, что ФДП эффективен в плане профилактики сердечно-сосудистых осложнений при диабете. Кроме того, есть данные, подтверждающие, что ФДП способствует кардиореспираторной реанимации, органичивает зону некроза, вызывает благоприятный кардиоциркуляторный эффект и улучшает гемодинамику при назначении пациентам с сахарным диабетом 2-типа. Ниже будут рассмотрены частные аспекты влияния ФДП на патогенетические аспекты развития макроангиопатий и сердечно-сосудистые исходы при СД2.
Цель исследования: Оценить метаболическую терапию (ФДП, тивортин) в зависимости от течения кардиальной патологии.
Материал иметоды исследования. Исследование проводилось на протяжение 12 месяцев в отдел. Эндокринологии ТТА и РНПЦЭ у 80 болных. В крови определялось уровень сахара, гликированный гемоглобин, проводилось ЭКГ, ЭхоКг и велоэргометрия. Возраст от 45 до 60 лет (ср. воз =). Из 80 больных 27 принимали Тивортин, 23 ФДП, 17 больных Неотон, 13 принимали Лайботен.
Результаты: У больных было определено уровень сахара в крови 8,0±2,5 ммоль/л, гликированый гемоглобин 7,5±1,0 %, в ЭКГ-аритмия, экстрасистолия, фибрилляция, метаболические и дистрофические изменения в миокарде, на эхокг и велоэргометрии ишемические изменения.
У 45,4 % больных принимавших неотон снизился уровень сахара крови до 7,0 ммоль/л, гликирланган гемоглобин до 7,0 %, улучшились показатели ЭКГ,улучшились показатели велоэргометрии. Такие же изменения наблюдались у больных, принимавших ФДП в 40,1 %, Тивортин 38,5 %, Лайботен 39,2 %. Эти препараты принимались совместно с гипотензивными и сахароснижающами препаратами.
У 18 больных принимавших Тивортин определились показатель гликированного гемоглобина 9.5 %, у 25 больных метаболические и дистрофические изменения на ЭКГ.
Вывод: На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что ФДП более эффективен по сравнении с Неотон, Лайботен, Тивортином. Эффективность ФДП, Лайботен, Тивортин, практически не отличается.
Литуратура:
1. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М., 2012. 31 с.
2. Ho J. E., Paultre F., Mosca L. Is diabetes melli- tus a cardiovascular disease risk equivalent for fatal stroke in women? Data from the Women’s Pooling Project // Stroke. 2013. V. 34. P. 2812–2819.
3. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М., 2013. 455 с.
4. Breteler M. M. Vascular risk factors for Alzheimer’s disease: an epidemiologic perspective // Neurobiol. Aging. 2010. V. 21. P. 153–160.
5. Messier C. Diabetes, Alzheimer’s disease and apolipoprotein genotype // Exp. Gerontol. 2013. V. 38. № 9. P. 941–946.
6. Li Z. G., Britton M., Sima A. A. et al. Diabetes enhances apoptosis induced by cerebral ischemia // Life Sci. 2004. V. 76. № 3. Р. 249–262.
7. Munch G., Cunningham A. M., Riederer P. et al. Advanced glycationendproducts are associated with Hirano bodies in Alzheimer’s disease // Brain Res. 2008. V. 796. P. 307–310.
8. Ott A., Stolk R. P., van Harskamp F. Diabetes mellitus and the risk of dementia: the Rotterdam Study // Neurology. 2009. V. 53. P. 1937–1942.
9. Stevens Е. Glycemia predicts fatal diabetic CV disease // Diabetes Care. 2014. V. 27. P. 201–207.
10. Folsom A. R., Rasmussen M. L., Chambless L. E. et al. Prospective associations of fasting insulin, body fat distribution, and diabetes with risk of ischemic stroke // Diabetes Care. 2009. V. 22. P. 1077–1083.
11. Kernan W. N., Inzucchi S. E., Viscoli C. et al. Impaired insulin sensitivity among nondiabetic patients with a recent TIA or ischemic stroke // Neurology. 2013. V. 60. P. 1447–1451.
12. Grau A. J., Weimar C., Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank // Stroke. 2001. V. 32. № 11. P. 2559–2566.
13. Kang S., Wu Y., Li X. Effects of statin therapy on the progression of carotid atherosclerosis: a systematic review and meta-analysis // Atherosclerosis. 2004. V. 177. № 2. P. 433–442.
14. Allport L. E., Butcher K. S., Baird T et al. Insular cortical ischemia is independently associated with acute stress hyperglycemia // Stroke. 2014. V. 35. P. 1886–1891.
15. Chamorro A., Vila N., Ascaso C. et al. Early prediction of stroke severity // Stroke. 2015. V. 26. P. 573–576.
16. Alvarez-Sabin J. Admission hyperglycemia predicts a poor outcome in reperfused stroke patients // Stroke. 2013. V. 34. P. 1235–1241.
17. Megherbi S.-E., Milan C., Minier D. et al. Аsso- ciation between diabetes and stroke subtype on survival and functional outcome 3 months after stroke: data from the European BIOMED Stroke Project // Stroke. 2003. V. 34. P. 688–697.
