Актуальность. С высоким уровнем альдостерона в плазме крови ассоциируется гипертрофия ЛЖ, а вторичный гиперальдостеронизм у больных с ХСН обусловлен гиперактивацией ренин-ангиотензиновой (РАС) и симпато-адреналовой систем (САС). Ранее такая связь была установлена во Фремингемском исследовании исключительно у женщин, страдающей артериальной гипертензией (АГ) [5]. У пациентов с ХСН тесная прямая корреляция была найдена между концентрацией альдостерона в плазме крови и эхокардиографическими параметрами, свидетельствующими о ЛЖ массе и изменениях его структуры как у мужчин, так и у женщин, хотя у последних она была более выраженной. Подобные изменения структуры ЛЖ, вызванные гиперальдостеронизмом и не зависящие от степени активности РАС и роль альдостерона в патогенезе хронической сердечной недостаточности и эффективность применения его антагонистов САС, существенно повышают риск возникновения аритмий. Установлено, что снижение выраженности гипертрофии ЛЖ, например с помощью блокаторов минералкортикоидных рецепторов, уменьшает этот риск [3], а также число эпизодов возникновения фибрилляции предсердий у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ (EMPHASIS-HF [4].
В связи с этим большое значение приобретает изучение динамики ЭхоКГ показателей на различных этапах лечения, что позволит своевременно проводить коррекцию медикаментозной терапии. Поэтому представляется обоснованным и перспективным разработка ЭхоКГ критериев контроля морфофункционального состояния сердца у этих больных.
Цель исследования. Изучение особенностей гемодинамических показателей больных с хронической сердечной недостаточностью с II-III ФК при применении антагонистов минералокортикоидных рецепторов.
Материал иметоды исследования. В ходе проведения научного исследования 60 больных с ХСН ФК II-III были обследованы современными, высокоинформативными методами исследования. Диагноз больных устанавливался по данным клинических и лабораторно-инструментальных исследований. Верификация диагноза ХСН проводилась на основе Нью-йоркской классификации кардиологов [1,2].
Все обследованные больные были рандомизированы на основе общепринятых критериев на 2 группы: I группу больных составили 29 больных с ХСН II-III ФК, которым проводилась стандартная терапия ХСН (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антиагреганты, статины) и АМКР — верошпирон, II группу 31 больных с ХСН II-III ФК проводилась стандартная терапия ХСН и АМКР — эплеренон. Обследованные больные были также подразделены на подгруппы по функциональному классу (ФК) ХСН: 1А подгруппу составили 14 больных с ХСН II ФК, 1Б подгрупу с ХСН III ФК -15 больных, 2 А подгруппу с ХСН-16 больных II ФК и 2 Б подгруппу с ХСН III ФК — 15 больных.
Изучение характера ремоделирования сердца и диастолическую функцию у больных ХСН ФК II-III проводили с помощью трансторакальным методом Эхокардиографии, в положении лежа и на левом боку в М- и В-режимах в соответствии рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии (ASE). Оценивали конечно-диастолический и конечно-систолический размеры ЛЖ (КДР и КСР), толщину задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТЗСЛЖ и ТМЖП), размер левого предсердия (ЛП). Из гемодинамических параметров оценивались конечно-диастолический и конечно-систолический объемы (КСО и КДО), фракция выброса (ФВ), ударный объем (УО).
У пациентов I и II группы исследования c ФК III исследования методом ЭхоКГ было выявлено увеличение размеров ЛП и ЛЖ (р<0,05), толщины ТМЖП и ТЗСЛЖ (р<0,05) по сравнению с пациентами ФК II, что ассоциировалось с высокими КСР и КДР (р<0,05). Оценка гемодинамических параметров ЭхоКГ ФК III показало достоверным увеличением показателей КСО и КДО (р<0,05) по сравнению с данными ФК II I и II группы исследования. Значения УО и ФВ в обеих группах исследования носили не достоверный характер и составили в I группе 76,6±2,9 мл и 65,6±1,3 % при ФК II, 84,2±3,1 мл и 63,7±2,0 % соответственно при ФК III (р>0,05). Во 2-й группе исследования 76,9±2,3мл и 64,8±1,5 % с ФК ФК II и 85,2±2,5 мл и 62,7±1,4 % (р>0,05).
При сравнительном анализе исходных данных ЭхоКГ было обнаружено увеличение ТЗСЛЖ (р<0,05), ТМЖП (р<0,05) в группе больных с ХСН III ФК по сравнению с данными ХСН II ФК, Данные показатели ассоциировались с высокими конечным систолическим (р<0,05) и конечным диастолическим размерами и объемами (р<0,05), что служило причиной увеличения ММЛЖ (р<0,05). Однако показатели гемодинамики ФВ, УО во всех подгруппах
Таким образом, полученные результаты структурно-геометрических и гемодинамических показателей у больных с ХСН демонстрируют ухудшение структурно-геометрических параметров ЛЖ при различных ФК ХСН.
Анализ полученных результатов исследования после проведенной 3-х месячной терапии верошпироном у больных с ХСН показал положительную динамику. В частности, в I группе сравнения дополнительное включение верошпироном выявил улучшение структурно-функционального состояние миокарда. Было выявлено уменьшение размеров ЛП (р>0,05), ММЛЖ (р<0,05) и ИМЛЖ (р<0,05) в 1А и Б подгруппах исследования. Отмечалось снижение КДР, КСР на 11,6 и 16 % соответственно в А подгруппе (р<0,05) и на 11,2 и 14 % соответственно в Б подгруппе (р<0,05) исследования.
Наблюдалось также уменьшение КДО и КСО в А подгруппе на 5,2 и 15,7 %. В Б подгруппе больных с ХСН также наблюдалось уменьшение параметров КДО и КСО, которые носили недостоверный характер.
После 3-х месячной терапии с верошпироном наблюдалось также уменьшение ТМЖП и ТЗСЛЖ, увеличение УО и ФВ в А и Б подгруппах исследования, однако значения данных показателей носили недостоверный характер (р>0,05).
Результаты анализа показателей ЭхоКГ после проведенной 3-х месячной терапии эплереноном у больных II группы исследования с ХСН также показал положительную динамику структурно-функциональных параметров ЛЖ. Было отмечено уменьшение размеров ММЛЖ (р<0,05) и ИМЛЖ (р<0,05) в А подгруппе на 11,7 % и 16,8 % соответственно и в Б подгруппе на 7,5 % и 10 % соответственно. Отмечалось снижение КДР, КСР на 11,9 и 17,5 % соответственно в А подгруппе (р<0,05) и на 1,3 и 10,8 % соответственно во Б подгруппе (р<0,05) исследования.
Наблюдалось также уменьшение КДО и КСО в А подгруппе на 7,2 и 14,2 % в Б подгруппе больных с ХСН (р<0,05). В Б подгруппе больных с ХСН также наблюдалось уменьшение параметров КДО и КСО, которые составили 7,2 и 10,1 % соответственно. Через 3-х месячной терапии эплереноном наблюдалось также уменьшение ТМЖП и ТЗСЛЖ, увеличение УО и ФВ в А и Б подгруппах исследования, однако значения данных показателей носили недостоверный характер (р>0,05).
Вывод. Полученные результаты позволяют обосновать неблагоприятное влияние тяжести течения ХСН на структурно-геометрическое состояние и процессы ремоделирования сердца. Курсовая терапия верошпироном и эплереноном у больных с ХСН ФК II-III позволило улучшить структурно-геометрические параметры, гемодинамические показатели ЛЖ. Выявленные улучшения структурно-геометрических и гемодинамических параметров ЛЖ, улучшение систолической и диастолической функции ЛЖ после 3-х месячной терапии верошпироном и эплереноном носили более выраженный характер в подгруппе больных А ФК II. Полученные данные позволяют обосновать эффективности проводимой терапии и обосновать применение эплеренона в схеме лечения больных ХСН.
Литература:
- Евзерихина А. В., Тороп П. В., Дианкина М. С. Методические основы обучения в школе больных хронической сердечной недостаточностью //Журн. сердеч. недостаточность.-2005.-Т.6, № 5.-213–216.
- Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Мареев Ю. В., Овчинников А. Г. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013.
- Pitt B, White H, Nicolau J et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol. 2005; 46 (3):425–431.
- Swedberg K, Zannad F, McMurray JJ et al. Eplerenone and atrial fibrillation in mild systolic heart failure: results from the EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization And SurvIval Study in Heart Failure) study. J Am Coll Cardiol. 2012;59 (18):1598–1603.
- Velagaleti R. S., Gona P., Levy D.et al.//Circulation.2008.Vol. 118. P. 2252–2258.
