Встатье представлены современные данные о таргетной терапии атопического дерматита у пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания. Рассмотрены основные иммунопатогенетические механизмы, включая нарушение эпидермального барьера, Th2-опосредованное воспаление и активацию сигнального пути JAK/STAT. Проведён анализ эффективности и безопасности биологических препаратов и ингибиторов янус-киназ. Показано, что дупилумаб, тралокинумаб и лебрикизумаб обеспечивают селективное подавление IL-4- и IL-13-зависимого воспаления и характеризуются благоприятным профилем безопасности. JAK-ингибиторы отличаются более быстрым клиническим эффектом, особенно в отношении кожного зуда. Подчёркнута необходимость персонализированного выбора терапии с учётом клинических особенностей заболевания и профиля безопасности препаратов.

Ключевые слова: атопический дерматит, таргетная терапия, биологические препараты, дупилумаб, тралокинумаб, лебрикизумаб, JAK-ингибиторы, упадацитиниб, аброцитиниб, барицитиниб.

The article presents current data on targeted therapy for moderate-to-severe atopic dermatitis. The main immunopathogenetic mechanisms are discussed, including epidermal barrier dysfunction, Th2-mediated inflammation, and activation of the JAK/STAT signaling pathway. The efficacy and safety of biologic agents and Janus kinase inhibitors were analyzed. Dupilumab, tralokinumab, and lebrikizumab provide selective suppression of IL-4- and IL-13-mediated inflammation and demonstrate a favorable safety profile. JAK inhibitors are associated with a more rapid clinical response, especially in reducing pruritus. The importance of a personalized treatment approach based on clinical characteristics of the disease and the safety profile of the drugs is emphasized.

Keywords: atopic dermatitis, targeted therapy, biologic agents, dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab, JAK inhibitors, upadacitinib, abrocitinib, baricitinib.

Введение

Атопический дерматит является одним из наиболее распространённых хронических воспалительных заболеваний кожи и сопровождается выраженным снижением качества жизни пациентов. Распространённость заболевания достигает 25–30 % среди детей и 7–10 % среди взрослого населения, при этом около 20 % пациентов имеют среднетяжёлое и тяжёлое течение, требующее системной терапии [1]. Основными клиническими проявлениями заболевания являются хронический зуд, нарушение сна и рецидивирующее воспаление кожи [2].

Современные представления об атопическом дерматите связаны с изучением его иммунопатогенеза, включающего нарушение эпидермального барьера, Th2-опосредованное воспаление и активацию сигнального пути JAK/STAT [1, 3]. В настоящее время к основным направлениям таргетной терапии относят биологические препараты, блокирующие IL-4- и IL-13-зависимые механизмы воспаления, а также JAK-ингибиторы, обеспечивающие быстрое уменьшение воспалительных проявлений и кожного зуда [4].

Целью исследования явилось проведение анализа современных данных об эффективности и безопасности таргетной терапии атопического дерматита, включая биологические препараты и ингибиторы янус-киназ.

1. Иммунопатогенез атопического дерматита как основа таргетной терапии

Нарушение эпидермального барьера и Th2-опосредованное воспаление в настоящее время рассматриваются как взаимосвязанные механизмы развития атопического дерматита. Снижение экспрессии филаггрина, лорикрина и других белков эпидермальной дифференцировки приводит к повышению трансэпидермальной потери воды, сухости кожи и повышенной проницаемости для аллергенов и микроорганизмов [1, 2]. Установлено, что IL-4 и IL-13 дополнительно усиливают повреждение кожного барьера, подавляя дифференцировку кератиноцитов и способствуя поддержанию хронического воспаления [3, 5]. Кроме того, нарушение барьерной функции сопровождается изменением микробиома кожи и колонизацией Staphylococcus aureus, что также участвует в прогрессировании заболевания [1].

Важную роль в иммунопатогенезе атопического дерматита играет сигнальный путь JAK/STAT, через который реализуются эффекты IL-4, IL-13, IL-31 и других провоспалительных цитокинов [6]. Активация данных механизмов поддерживает Th2-воспаление, усиливает продукцию IgE и способствует формированию хронического зуда. Понимание этих процессов стало основой для разработки современных таргетных препаратов. Биологические препараты обеспечивают селективное ингибирование IL-4- и IL-13-зависимых путей, тогда как JAK-ингибиторы позволяют воздействовать сразу на несколько звеньев воспалительной реакции и характеризуются более быстрым клиническим эффектом [6].

2. Биологические препараты в лечении атопического дерматита

Появление биологических препаратов существенно изменило подходы к системной терапии атопического дерматита. Современные препараты данной группы воздействуют преимущественно на IL-4- и IL-13-зависимые механизмы воспаления, играющие ключевую роль в поддержании Th2-иммунного ответа, нарушении кожного барьера и развитии хронического зуда [1, 4, 5]. Внедрение дупилумаба, тралокинумаба и лебрикизумаба позволило перейти от неспецифической иммуносупрессии к более селективной терапии с воздействием на ключевые молекулярные механизмы заболевания [3, 4].

Основные данные по эффективности и безопасности биологических препаратов представлены в таблице 1.

Таблица 1

Биологические препараты при атопическом дерматите

Заключение

Таргетная терапия существенно расширила возможности лечения среднетяжёлого и тяжёлого атопического дерматита. Биологические препараты обеспечивают селективное подавление ключевых механизмов Th2-воспаления и характеризуются благоприятным профилем безопасности, тогда как JAK-ингибиторы позволяют быстрее контролировать зуд и воспалительные проявления. Выбор терапии должен основываться на клинических особенностях заболевания, скорости необходимого ответа и индивидуальном профиле безопасности пациента.

Литература:

1. Потекаев Н. Н., Терещенко Г. П., Ханферьян Р. А., Савастенко А. Л. Иммунные механизмы атопического дерматита и новые подходы к таргетной биологической терапии // Медицинский совет. — 2022. — № 3. — С. 130–136. — DOI: 10.21518/2079–701X-2022–16–3-130–136.
2. Martin G, Aldredge L, DiRuggiero D, Young M, Simpson E. An Overview of Atopic Dermatitis Disease Burden, Pathogenesis, and the Current Treatment Landscape: Recommendations for Appropriate Utilization of Systemic Therapies. J Clin Aesthet Dermatol. 2025;18(3):51–66.
3. Honda T. A new era in atopic dermatitis treatment and evolving therapeutic strategies. Immunol Med. 2026;49(1):22–34. doi: 10.1080/25785826.2025.2567133.
4. de Bruin-Weller MS, Boesjes CM, Achten RA, Beck LA, Irvine AD, Vestergaard C, de Graaf M, van Wijk F, Bakker DS, Weidinger S. Biologics to Treat Atopic Dermatitis: Effectiveness, Safety, and Future Directions. Allergy. 2026;81(2):326–344. doi: 10.1111/all.70061.
5. Мачарадзе Д. Ш. Роль IL-4 и IL-13 в патогенезе атопического дерматита: пути ингибирования // Медицинская иммунология. — 2025. — Т. 27, № 2. — С. 287–296. — DOI: 10.15789/1563–0625-PR0–3070.
6. Cui L, Liu P, Wu K, Han X, Peng G. Targeting the JAK/STAT pathway in atopic dermatitis. Front Immunol. 2026;17:1757562. doi: 10.3389/fimmu.2026.1757562.