{ {{ Efficacy of Cerebrolysin ^® in the treatment of insomnia on the background of cognitive impairment in a patient with post-traumatic radiation neuropathy: a clinical case

Barsukov Alexander Mikhailovich, neurologist

State Budgetary Institution of the Ryazan Region “Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko”}}}

A clinical case of a patient with insomnia associated with cognitive impairment in a patient with post-traumatic radiation neuropathy is presented.

Scientific publications on this topic were analyzed for the period from 2012 to 2026. The following databases were used: PubMed, eLIBRARY.RU, and the Frontiers platform. The search was conducted using the following keywords in Russian and English: cerebrolysin, neurotrophins, cognitive disorders, insomnia, beta-amyloid, Pittsburgh Questionnaire, Mini-Cog test, osteosynthesis, fracture, humerus, and radiation neuropathy.

To achieve a quick clinical effect, a combination of neurotrophic therapy (intravenous administration of Cerebrolysin ^® ), anticholinesterase therapy (intramuscular administration of Ipidacrine), and vitamin therapy (intramuscular administration of Neuromultivit ^® ) was recommended. The results of therapy with the injectable form of Cerebrolysin: an increase in the total duration of sleep, a decrease in the number of nighttime awakenings, a decrease in daytime drowsiness, an improvement in the patient's quality of life, an increase in muscle strength, and a decrease in numbness in the left hand.

The presented clinical case is an example of the successful use of a drug that has a neurotrophic effect and reduces the cellular transport of the amyloid precursor protein in terms of improving the quality of sleep. In this regard, it is advisable to include Cerebrolysin in the ampoule form in the treatment regimen early in order to accelerate the patient's return to full activity.

The main cause of insomnia in this case is stress caused by the osteosynthesis of the left humerus (due to a closed compound fracture of the left humerus with displacement).

Keywords: Cerebrolysin, neurotrophins, cognitive impairment, insomnia, beta-amyloid, Pittsburgh Questionnaire, Mini-Cog test, osteosynthesis, fracture, humerus, radial neuropathy.

Введение

Огромную роль в поддержании существования любого живого организма играют биологические ритмы. Под этим понимают определенные ритмические изменения всех физиологических процессов в организме, одним из важнейших является 24-часовой суточный ритм. Регуляция этого ритма осуществляется благодаря функционированию «внутренних часов» — супрахиазмального ядра гипоталамуса. Супрахиазмальные ядра, в зависимости от уровня освещенности, оказывают тормозящее или активирующее влияние на центр сна в преоптическом ядре гипоталамуса и на центры бодрствования. В регуляции суточных ритмов принимают также участие практически все нейромедиаторы центральной нервной системы (ЦНС). Важную роль в регуляции суточного ритма «сон — бодрствование» играет орексинергическая система мозга. Орексины — это два олигопептида, образующиеся из одного общего полипептидного предшественника — проорексина, который является фрагментом более длинного белка препроорексина, выделяющегося нейронами, расположенными в перифорникальной (заднелатеральной и дорсомедиальной) области гипоталамуса. Орексинергические нейроны гипоталамуса тесно взаимодействуют с клетками, содержащими другой нейропептид, называемый меланин-концентрирующим гормоном, также участвующим в регуляции суточных ритмов. Нейроны, содержащие орексин и меланин-концентрирующий гормон, образуют взаимоперекрывающиеся проекции, прежде всего в коре больших полушарий и гиппокампе [1].

Сон — особое генетически детерминированное состояние организма теплокровных животных [2]. Он характеризуется снижением реакции на внешние раздражители и изменением активности мозга, представляет собой физиологический процесс, регулируемый ЦНС и характеризующийся чередованием различных стадий, каждая из которых выполняет специфические функции в процессе восстановления организма, регуляции когнитивных и эмоциональных процессов. Полноценный цикл сна включает чередование медленноволнового и быстрого сна, при этом полный цикл продолжается от 90 до 120 мин и повторяется несколько раз за ночь [3].

Нарушения сна неразрывно связаны с когнитивными расстройствами [1]. Сон способствует консолидации памяти. Здоровый сон улучшает производительность и способствует интеграции новой информации с существующими знаниями.

Влияние недостатка сна на когнитивные функции:

— снижение концентрации и внимания;

— нарушение памяти;

— замедленная реакция и снижение моторных навыков;

— эмоциональная нестабильность [3].

Инсомния (бессонница) является одним из наиболее распространенных расстройств сна, характеризующимся затрудненным засыпанием, нарушением поддержания сна, что приводит к ухудшению дневного функционирования. По данным эпидемиологических исследований, симптомы инсомнии встречаются у 10–30 % взрослого населения, а хронические формы регистрируются у 6–10 % людей [3].

По течению выделяют инсомнии острые (длительностью менее 3 недель) и хронические (длительностью более 3 недель), инсомнию длительностью менее 1 недели определяют как транзиторную [4]. Инсомния — самое распространенное нарушение сна, ее частота в общей популяции составляет 12–22 % [5].

Диагноз «бессонница» ставится, если отмечается хотя бы один из симптомов, перечисленных ниже:

— сложности с засыпанием: не можете заснуть 30 мин и более, если ложитесь в постель вечером;

— ночные пробуждения: просыпаетесь ночью и с трудом засыпаете снова, всего в сумме бодрствуете среди ночи более 30 мин;

— ранние утренние пробуждения: просыпаетесь более чем за 30 мин до планируемого времени подъема и больше не можете заснуть;

— неосвежающий сон: даже если спите желаемое количество часов, не высыпаетесь, а днем чувствуете себя усталым и разбитым [6].

Клиническая феноменология инсомнии включает следующие расстройства:

1. пресомнические: трудности начала сна (засыпание затягивается до 2 ч, при длительном течении могут формироваться «боязнь постели», страх «ненаступления сна»);
2. интрасомнические: частые ночные пробуждения, при которых пациент долго не может уснуть, а также ощущения поверхностного сна, пробуждения обусловлены внешними (прежде всего шум) и внутренними (устрашающие сновидения, страхи и кошмары) факторами, резко снижается порог пробуждения, затрудняется процесс засыпания;
3. постсомнические: раннее утреннее пробуждение, сниженная работоспособность, чувство «разбитости», неудовлетворенности сном [5].

Дневные проявления инсомнии:

— усталость;

— снижение внимания или ухудшение памяти;

— ухудшение социального, семейного, профессионального или учебного функционирования;

— расстройство настроения, раздражительность;

— дневная сонливость;

— снижение уровня мотивации, энергии, инициативности;

— беспокойство или неудовлетворенность сном [2].

Стресс является наиболее частой причиной вариативности сна. На физиологическом уровне это связано с гиперактивацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и повышенной секрецией кортизола, который нарушает циркадный ритм и ингибирует процессы засыпания. Острый стресс приводит к сокращению общей продолжительности сна [3].

Адаптационная инсомния — расстройство сна, возникающее на фоне конфликта или изменения окружения, следствием чего является повышение общей активности нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. Длится эта форма инсомнии не более 3 месяцев [4]. Как правило, острая бессонница вызвана стрессовыми ситуациями, нарушениями адаптации, при этом рекомендованы:

— соблюдение стабильного режима сна и бодрствования;

— прекращение использования гаджетов за 2 часа до сна;

— регулярная аэробная физическая нагрузка;

— соблюдение правил гигиены сна (удобная кровать и подушка, тишина и темнота в спальне) [6].

В 90 % случаев длительная, многолетняя бессонница начинается именно со стресса. Стресс ускоряет процессы старения, частые острые стрессы снижают продолжительность жизни на 4–7 лет, а длительный, хронический —на 10 лет [6].

Естественный сон связан с увеличением интерстициального пространства на 60 %. Это приводит к увеличению конвективного обмена между цереброспинальной и интерстициальной жидкостями, что повышает уровень выведения бета-амилоида. Важно отметить, что пациенты с нарушением когнитивных функций или отложением бета-амилоида имеют признаки нарушения сна. Таким образом, восстановительная функция сна может быть связана с удалением потенциально нейротоксичных веществ, накапливающихся в активной ЦНС [1].

Нарушения сна приводят к изменению обмена амилоида, препятствуя клиренсу бета-амилоида, увеличивая синаптическую активность и способствуя накоплению бета-амилоида [1]. Одним из перспективных направлений терапии когнитивных нарушений является нейротрофическая. Нейротрофины — это регуляторные клетки нервной ткани, синтезирующиеся в ее клетках и оказывающие мощное влияние на все процессы в нейронах. Они (NGF, FGF, BDNF) регулируют пролиферацию, выживаемость, миграцию и дифференциацию клеток нервной системы [1].

Цель

Цель данной работы — представить клинический случай пациента с инсомнией, ассоциированной с когнитивными нарушениями у пациента с посттравматической лучевой нейропатией, провести анализ отечественных и зарубежных публикаций о методах оптимального лечения инсомнии, ассоциированной с когнитивными нарушениями.

Материалы и методы

Проведен анализ неврологических изданий за период с 2012 по 2026 г. (14 лет).

Представлен клинический случай.

Результаты и обсуждение

Непрерывное развитие медицины позволяет получать дополнительные данные об эффективности комплексной терапии при лечении инсомнии, ассоциированной с когнитивными нарушениями.

Назначение нейротрофических препаратов исключает полипрагмазию и позволяет положительно влиять на различные звенья патогенеза инсомнии. Одним из таких лекарственных средств является «Церебролизин». Ключевым при лечении данной патологии стало использование данного препарата в инъекционной форме (внутривенное введение).

«Церебролизин» — пептидергическое средство, получаемое путем гидролиза мозговой ткани свиней, смесь аминокислот и олигопептидов, оказывает нейротрофическое действие [7]. «Церебролизин» способствует улучшению обмена веществ в мозговой ткани, оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное действие. Проникая через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), «Церебролизин» регулирует внутриклеточный обмен и улучшает синаптическую передачу, в результате чего увеличивается эффективность энергетического метаболизма, улучшается внутриклеточный синтез белка, уменьшается негативное влияние лактат-ацидоза. Такой эффект в сочетании со стимуляцией транссинаптической передачи обеспечивает нейропротективное действие, повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии [8]. Его нейропротективное действие проявляется в снижении эксайтотоксичности, инактивации образования свободных радикалов, подавлении воспалительного ответа и торможении процессов некроза [9].

На фоне применения «Церебролизина» увеличивается число дендритов, происходит образование новых синапсов, активация внутринейронального метаболизма, активация нейрогенеза и ангиогенеза в головном мозге [10]. Он обладает уникальной нейрон-специфической активностью, сходной с активностью фактора роста нервов. Олигопептиды данного фактора роста не проникают через ГЭБ, а олигопептиды «Церебролизина» легко преодолевают его и оказывают непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга [11].

Это препарат нейропептидов головного мозга, состоящий из небольших пептидных молекул с молекулярной массой менее 10 кДа, что позволяет активным компонентам проникать через ГЭБ. Он действует подобно естественным нейротрофическим факторам, повышает нейропластичность (образование новых синаптических связей), спрутинг-формирование новых ответвлений аксонов и нейрогенез, снижает проницаемость церебрального эндотелия, уровень противовоспалительных и прокоагулянтных белков, влияет на процессы амилоидгенеза, уменьшая клеточный транспорт белка — предшественника амилоида [1].

Описание клинического случая

Представлен случай лечения инсомнии, ассоциированной с когнитивными нарушениями у пациента с посттравматической лучевой нейропатией.

Клиническая картина на момент начала терапии: выраженная дневная сонливость, снижение качества и продолжительности ночного сна, слабость и онемение в левой кисти.

Значительное уменьшение дневной сонливости, слабости и онемения в левой кисти, улучшение качества и продолжительности ночного сна достигнуты в результате комплексной терапии в амбулаторных условиях: нейротрофическая («Церебролизин» внутривенно), антихолинэстеразная («Ипидакрин» внутримышечно), витаминотерапия («Нейромультивит» внутримышечно). В данном случае ключевая роль отводится нейротрофической терапии.

Пациент — мужчина, 1984 г. р.

Анамнез жизни: пациент рос и развивался без особенностей.

Анамнез заболевания: со слов пациента, поскользнулся на улице и упал на лед в феврале 2026 г., в результате чего получил закрытый оскольчатый перелом левой плечевой кости со смещением, прошел по этому поводу хирургическое лечение в ГБУ Рязанской области «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» — остеосинтез левой плечевой кости (выписки на руках нет), после чего отметил «свисающую кисть» — левая кисть стала с трудом разгибаться, онемели 1-й и 2-й пальцы на левой кисти, стал рассеянным (периодически забывал то, что делал и говорил несколько минут назад), раздражительным (стал срываться по пустякам на коллег по работе и родных), нарушился сон — стало труднее засыпать, возникли частые ночные пробуждения, неоправданно ранние пробуждения, «разбитость» утром после пробуждения, «ничего не хочется делать в течение дня из-за выраженной сонливости».

Пациент обратился ко мне 04.05.2026. Данные осмотра: резко астенизирован; сухожильный рефлекс (СХР): с рук — живые, D > S, с ног — живые, D = S; выраженная гипестезия по ходу иннервации лучевого нерва слева; сила в конечностях: правая рука — 5 баллов; правая нога — 5 баллов; левая рука: плечо — 5 баллов, предплечье — 5 баллов, кисть — 3 балла; левая нога — 5 баллов; ест и одевается с посторонней помощью из-за слабости в левой кисти. Пациент был также протестирован по Питтсбургскому индексу качества сна — стандартному опроснику, разработанному для оценки субъективного качества сна у взрослых пациентов (табл. 1).

Его преимущества:

— простота использования;

— комплексность оценки;

— валидность и надежность;

— широкая применимость [3].

Таблица 1

Питтсбургский опросник

Баллы по каждому компоненту суммируются (максимально возможный балл — 21). Оценка результатов:

— 0–4 балла — отсутствие значимых нарушений сна;

— 5–10 баллов — возможные нарушения сна;

— >10 баллов — выраженные нарушения сна, требующие диагностики.

По Питтсбургскому опроснику от 04.05.2026 пациент набрал 21 балл (субъективное качество сна — 3 балла; латентность сна — 3 балла, 50 минут требуется для засыпания; продолжительность сна — 3 балла; ложится спать в 0 ч, обычно просыпается в 4 ч ночи, проводит в постели 4 ч; нарушения сна — 3 балла; использование снотворных препаратов — 3 балла, принимал «Донормил ^ » по 7,5 мг вечером 7 дней с переходом на «Феназепам ^ » по 1 мг на ночь в течение 10 дней — без эффекта; дневная дисфункция — 6 баллов).

По данным госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) 04.05.2026 пациент получил 11 баллов (0–7 баллов — норма; 8–10 баллов — субклинически выраженная тревога; 11 баллов и более — клинически выраженная тревога). Данная шкала используется для выявления и оценки тяжести тревоги в общемедицинской практике [12].

Тест Mini-Cog (табл. 2) предназначен для быстрого скрининга когнитивных нарушений [12].

Таблица 2

Тест Mini-Cog

За каждое воспроизведенное слово пациенту начисляется 1 балл. Соответственно, суммарная оценка может варьировать от 0 до 3 баллов: 3 балла — нормальные когнитивные функции. За данный тест пациент получил 2 балла (вспомнил третье слово по подсказке). Таким образом, у пациента было заподозрено наличие когнитивных нарушений.

Пациенту по результатам данного приема была мною назначена следующая терапия: нейротрофическая («Церебролизин» по 10 мл внутривенно 1 раз в день 10 дней ежедневно до 16 ч), антихолинэстеразная («Ипидакрин» по 1 мл внутримышечно 1 раз в день 10 дней ежедневно — 15 мг/мл), витаминотерапия («Нейромультивит» по 2 мл внутримышечно 1 раз в день 10 дней ежедневно). Повторный осмотр был назначен на 14.05.2026.

По данным повторного осмотра 14.05.2026 была выявлена следующая картина: умеренно астенизирован; СХР: с рук — живые, D > S, с ног — живые, D = S; умеренная гипестезия по ходу иннервации лучевого нерва слева; сила в конечностях: правая рука — 5 баллов; правая нога — 5 баллов; левая рука: плечо — 5 баллов, предплечье — 5 баллов, кисть — 4 балла; левая нога — 5 баллов; ест и одевается самостоятельно, но периодически с посторонней помощью из-за слабости в левой кисти. Пациент отметил нарастание силы в левой кисти: она стала лучше разгибаться, стал сгибать ее в кулак, чаще самостоятельно есть и одеваться, уменьшилось онемение 1-го и 2-го пальцев на левой кисти, улучшился сон, уменьшились рассеянность, раздражительность и дневная сонливость.

Пациент также был протестирован 14.05.2026 по Питтсбургскому индексу качества сна — набрал 10 баллов (субъективное качество сна — 2 балла; латентность сна — 2 балла, 30 минут требуется для засыпания; продолжительность сна — 2 балла; ложится спать в 23 ч, обычно просыпается в 6 ч утра, проводит в постели 7 ч; нарушения сна — 1 балл; использование снотворных препаратов — 2 балла, «Персен ^ Ночь» по 1 таб. вечером; дневная дисфункция — 1 балл; вопрос «Как часто за последний месяц у Вас возникали проблемы с концентрацией из-за усталости?» — 0 баллов).

По данным госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) 14.05.2026 пациент получил 7 баллов (норма).

По данным теста Mini-Cog пациент получил 3 балла. Таким образом, когнитивные функции не были снижены (когнитивный дефицит регрессировал).

Заключение

Представленный клинический случай является примером успешного применения препарата, в основе действия которого лежит образование новых синапсов, активация внутринейронального метаболизма, активация нейрогенеза и ангиогенеза в головном мозге. Основной причиной развития инсомнии в форме когнитивных нарушений стал возникший стресс на фоне перенесенного перелома левого плеча. В связи с этим целесообразно раннее включение «Церебролизина» в комплексную схему терапии для ускорения процесса возвращения пациента к полноценной бытовой деятельности, так как данный препарат улучшает нейропластичность, способствуя быстрому восстановлению когнитивных функций. Также в ходе терапии было отмечено выраженное положительное влияние «Церебролизина» на восстановление двигательной и чувствительной функций пораженной в результате травмы верхней конечности.

Необходимость сна для восстановления ЦНС подтверждается данными лаборатории M. Nedergaard (2013), показавшей, что во время сна на 65 % увеличивается очищение клеток мозга от балластных веществ, в частности от бета-амилоида [2]

Таким образом, «Церебролизин» традиционно рассматривается как средство коррекции когнитивных нарушений различной этиологии [13].

Литература:

1. Гусев, Е. И. Сосудистые когнитивные нарушения / Е. И. Гусев, А. Н. Боголепова. — М. : МЕДпресс-информ, 2025. — 312 с.
2. Неврология : национальное руководство. В 2 т. Т. 1 / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой. — 2-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 880 с.
3. Лебедев, Д. Д. Справочник сомнолога / Д. Д. Лебедев. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2026. — 336 с.
4. Актуальные вопросы неврологии / под ред. В. Л. Голубева. — М. : МЕДпресс-информ, 2019. — 487 с.
5. Неврология : национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 1040 с.
6. Бузунов, Р. Советы по здоровому сну 5.0 / Р. Бузунов. — [Б. м. : б. и.], 2024. — 62 с.
7. Левин, О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии / О. С. Левин. — 21-е изд. — М. : МЕДпресс-информ, 2026. — 400 c.
8. Неврология. Фармакотерапия без ошибок : руководство для врачей / под ред. А. В. Амелина, А. А. Скоромца. — 2-е изд. — Подольск : e-noto, 2023. — 656 c.
9. Неврология : клинические рекомендации. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2025. — 329 c.
10. Захаров, В. В. Хроническая цереброваскулярная недостаточность / В. В. Захаров. — М. : МЕДпресс-информ, 2023. — 136 c.
11. Одинак, М. М. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии / М. М. Одинак, А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин. — СПб. : ВМедА, 2006. — 158 с.
12. Клинические шкалы в неврологии / под общ. ред. О. С. Левина. — М. : МЕДпресс-информ, 2023. — 272 c.
13. Фролова, Е. В. Нарушение когнитивных функций в пожилом возрасте / Е. В. Фролова, А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2023. — 208 c.