Background. Chronic pain syndrome is a global medical and social problem, the pathophysiology of which goes far beyond simple nociception. The traditional biomedical model cannot fully explain the clinical variability of subjective pain perception, which necessitates a deep study of central regulatory mechanisms. Aim. To systematize and critically analyze modern scientific data on the role of cognitiveemotional factors in modulating the pain threshold and to evaluate the evidence base of psychological interventions in the complex therapy of chronic pain. Methodology. A systematic analysis of domestic and foreign publications in the PubMed, Cochrane Library, and eLibrary databases for the period from 2012 to 2026 was performed. Clinical studies, meta-analyses, and neuroimaging reviews focusing on central sensitization, catastrophizing mechanisms, the impact of anxiety-depressive states, as well as the effectiveness of cognitive-behavioral therapy and mindfulness practices were considered. Results. It is proven that maladaptive cognitive patterns (pain catastrophizing, perceptual hypervigilance) act as triggers of descending pronociceptive facilitation, enhancing central sensitization. Emotional disorders (anxiety, depression) lower the pain threshold due to the coupled dysfunction of serotonergic and noradrenergic antinociceptive systems and NMDA receptor hyperreactivity. Conversely, cognitive behavioral therapy (CBT) and mindfulness practices provide a statistically significant reduction in pain intensity by 20–30 %, inducing long-term neuroplastic changes in the prefrontal cortex and insula. Conclusion. Chronic pain management requires a mandatory departure from the isolated somatic paradigm. The introduction of validated screening tools (PCS, HADS scales) and structured psychotherapeutic protocols into primary care practice is a pathogenetically justified step towards increasing treatment efficacy and patient quality of life.

Keywords: chronic pain, pain threshold, cognitive distortions, pain catastrophizing, central sensitization, cognitive behavioral therapy, mindfulness, antinociceptive system.

Введение

Хроническая боль представляет собой глобальную медико-социальную проблему, качественно отличающуюся от острой ноцицепции своей устойчивостью и комплексным воздействием на психофизиологическое состояние пациента. В отличие от адаптивной функции острой боли, хронические болевые синдромы теряют сигнальное значение, трансформируясь в самостоятельную патологию с вовлечением высших нервных процессов [11].

Современные исследования демонстрируют парадоксальный феномен: при сходных патофизиологических механизмах субъективное переживание боли варьирует в широком диапазоне, что указывает на критическую роль небиологических факторов в формировании болевого порога [10].

Когнитивные искажения, такие как катастрофизация боли и гиперфокус на сенсорных ощущениях, выступают ключевыми модуляторами нисходящего контроля болевой чувствительности [9]. Через механизмы центральной сенситизации эти когнитивные паттерны усиливают ноцицептивную передачу, формируя порочный круг «боль-страх-боль» [11]. Воротная теория боли Мелзака и Уолла предоставляет базовое нейрофизиологическое обоснование этому процессу, объясняя, как психологические факторы могут регулировать проведение болевых импульсов на спинальном уровне [17].

Эмоциональные расстройства, включая тревожно-депрессивные состояния, оказывают прямое влияние на болевой порог через общие нейротрансмиттерные системы, в частности серотонинергические и норадренергические пути [1]. Культурные установки и социальный контекст дополнительно модулируют болевое восприятие, создавая уникальные профили чувствительности у разных групп пациентов [17].

Этот комплексный характер хронической боли требует пересмотра традиционных терапевтических парадигм, сосредоточенных исключительно на соматическом компоненте. Доминирование классической биомедицинской модели в клинической практике часто приводит к неадекватному контролю хронической боли, увеличивая экономическое бремя систем здравоохранения за счет повторных госпитализаций и полипрагмазии [3].

Интеграция когнитивно-эмоциональных подходов в терапевтические протоколы демонстрирует выраженные перспективы для повышения эффективности лечения, что особенно актуально в современной клинической практике при росте распространенности психосоматических расстройств [5].

Настоящее исследование направлено на систематизацию современных данных о психологических механизмах модуляции боли и обоснование практико-ориентированных рекомендаций для клиницистов.

Материал и методы

С целью формирования репрезентативной теоретической базы исследования был осуществлен систематический поиск научной литературы за период с 2012 по 2026 гг. Поиск производился в специализированных библиографических базах данных PubMed/MEDLINE, Cochrane Library и eLibrary (РИНЦ). В качестве поисковых маркеров использовались следующие ключевые слова и их комбинации: «хроническая боль» (chronic pain), «болевой порог» (pain threshold), «центральная сенситизация» (central sensitization), «катастрофизация боли» (pain catastrophizing), «когнитивно-поведенческая терапия» (cognitive behavioral therapy), «осознанность» (mindfulness). Критериями включения служили: полнотекстовые публикации на русском и английском языках; контролируемые рандомизированные исследования; метаанализы; систематические обзоры, оценивающие взаимосвязь психоэмоционального статуса и параметров ноцицептивной чувствительности. Исключались тезисы конференций, дублирующие публикации и исследования с низким уровнем доказательности.

Результаты

Биологические основы восприятия боли: от острой к хронической

Острая боль выполняет защитную функцию, активируя рефлекторные реакции для предотвращения повреждения тканей. В отличие от неё, хроническая боль теряет адаптивную роль и приобретает характер самостоятельного патологического состояния. Согласно классическим определениям:

«Хроническая боль (ХБ) — сложная психофизиологическая модель поведения, в которой невозможно выделить отдельные психологические и физические компоненты [10]».

Этот переход от физиологической реакции к дезадаптивному синдрому сопровождается качественными изменениями в работе ноцицептивной системы [11]. Персистирующий болевой синдром неразрывно связан с нейропластическими перестройками в центральной нервной системе, включая усиление синаптической передачи и феномен центральной сенситизации [11]. Длительная ноцицептивная стимуляция приводит к глубоким структурным изменениям в спинном и головном мозге, затрагивая сложнейшие корково-подкорковые взаимодействия [17]. Модификация нейрональных сетей, особенно в префронтальной коре, передней цингулярной извилине и лимбических структурах, создаёт органическую основу для перманентного поддержания боли. Эти процессы объясняют, почему хроническая боль — это всегда больше, чем просто изолированный физический симптом [1, с. 3], приобретая черты системного мультифакториального расстройства.

Когнитивные искажения и их роль в модуляции болевого порога (катастрофизация, внимание)

Катастрофизация боли представляет собой специфический дезадаптивный когнитивный стиль, характеризующийся преувеличением потенциальной угрозы болевых ощущений, склонностью к фиксации на негативных исходах и чувством выраженной беспомощности перед симптомами [9]. Данный феномен напрямую коррелирует со снижением болевого порога за счет патологического усиления центральной сенситизации. Клинические исследования демонстрируют, что пациенты с высоким уровнем катастрофизации проявляют резко повышенную чувствительность к экспериментальным и клиническим ноцицептивным стимулам [9].

Этот эффект особенно выражен при хронических состояниях, где формируется устойчивый порочный круг усиления болевого восприятия. Нейробиологические механизмы катастрофизации сопряжены с избыточной активацией латеральной и медиальной ноцицептивных систем, включая префронтальную кору и переднюю цингулярную извилину, отвечающих за когнитивную и эмоциональную оценку соматосенсорной информации [9].

Длительная активация этих зон приводит к функциональной и структурной модификации в структурах нисходящего модуляторного контроля, в частности в околоводопроводном сером веществе (PAG) и ростральном вентромедиальном ядре продолговатого мозга (RVM).

В результате нарушается баланс между про- и антиноцицептивными системами в сторону проноцицептивной фасилитации, что клинически проявляется устойчивым снижением болевого порога, развитию аллодинии и гипералгезии [11].

Данные нейропластические изменения существенно затрудняют естественные процессы адаптации.

Избирательное внимание (гипербдительность) к болевым стимулам формирует в коре головного мозга перцептивную доминанту, значительно усиливающую субъективное восприятие боли [17]. Этот когнитивный процесс реализуется через активацию таламокортикальных путей, ответственных за фильтрацию и ретрансляцию сенсорной информации. У пациентов с хроническими состояниями наблюдается стойкая гиперфокусировка на соматических ощущениях, что истощает когнитивные ресурсы, необходимые для альтернативного переключения внимания [17]. Синергетическое взаимодействие катастрофизации и избирательного внимания создает устойчивую центральную схему усиления ноцицептивной обработки.

Эмоциональные состояния (тревога, депрессия) и их нейрохимическая связь с болевой чувствительностью

Тревожные расстройства тесно ассоциируются с клиническим усилением болевой чувствительности через опосредованную активацию NMDA-рецепторов ( N -метил- D -аспартат) в структурах центральной нервной системы. Данная глутаматергическая активация способствует развитию и поддержанию центральной сенситизации, характеризующейся стойкой гипервозбудимостью ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга [11]. Длительная тревога поддерживает нейропластические изменения в спинном и головном мозге через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и избыточный выброс кортизола, что неуклонно снижает болевой порог и создает предпосылки для хронификации болевых синдромов [1]. Депрессивная симптоматика, в свою очередь, глубоко коррелирует с тяжелой дисфункцией эндогенной опиоидной, серотонинергической и норадренергической систем, участвующих в модуляции соматосенсорного входа. Патогенетическая взаимосвязь данных состояний убедительно описана в литературе:

«Для депрессии характерно снижение концентрации серотонина и норадреналина в головном мозге. В то же время нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных систем и активно включены в контроль боли. Недостаточность нисходящих противоболевых систем — один из важных механизмов формирования хронической боли. Поэтому связь депрессии и хронической боли можно объяснить общностью нейрохимических изменений при таких состояниях [6, с. 15]».

Указанные нейромедиаторные нарушения критически снижают эффективность эндогенных анальгетических механизмов (нисходящего торможения), значительно потенцируя и пролонгируя восприятие боли даже при минимальном периферическом повреждении.

Психофизиологические модели боли: Воротная теория и современные концепции

Эволюция представлений о механизмах контроля боли связана с разрабокой Воротной теории, которая принципиально изменила медицинские подходы к пониманию соматических процессов:

«В 1965 году произошел окончательный переход от чисто медицинского понимания боли к многопространственному феномену. Толчком для смены восприятия послужила „gate control theory“ (GCT) („теория управления воротами“), разработанная канадским психологом Ronald Melzack и ведущим британским нейрофизиологом Patrick Wall [17, с. 58]».

Данная модель впервые предложила четкий механизм спинальной нейромодуляции, в соответствии с которым когнитивные и эмоциональные сигналы из коры головного мозга способны через нисходящие пути блокировать или, напротив, облегчать проведение болевых импульсов через «ворота» (желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга) [17]. Современным развитием этой концепции стала теория нейроматрикса Р. Мелзака, постулирующая, что боль генерируется сложной многокомпонентной сетью нейронов головного мозга, на которую когнитивные искажения и аффективные расстройства оказывают прямое модулирующее воздействие, изменяя базальный болевой порог независимо от периферического триггера.

Оценка эффективности психологических вмешательств

Современные исследования когнитивно-эмоциональных вмешательств при хронической боли преимущественно опираются на данные рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с привлечением объективных нейрофизиологических показателей [20]. Методологический анализ выявил устойчивую тенденцию к комплексной оценке, сочетающей субъективные визуально-аналоговые шкалы (ВАШ) с функциональной магнитно-резонансной томографией (ФМРТ) и электроэнцефалографией (ЭЭГ) [9]. Такой подход позволяет непосредственно верифицировать изменения в активности префронтальной коры, передней цингулярной извилины и лимбической системы, которые тесно коррелируют с клиническими улучшениями.

Мета-аналитические исследования демонстрируют статистически значимое и стойкое снижение интенсивности хронической боли на 20–30 % при применении направленных интервенций [20]. Наибольшая эффективность зафиксирована для методов, редуцирующих катастрофизацию боли и перцептивную гипербдительность к болевым стимулам [19]. Эти результаты подтверждаются нейровизуализационными данными, выявляющими угнетение избыточной активации соматосенсорных и аффективных зон головного мозга после курса терапии [19]. Долгосрочные катамнестические наблюдения фиксируют сохранение терапевтического эффекта в течение 6–12 месяцев после завершения лечебных программ [20].

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) оказывает прямое модулирующее воздействие на таламокортикальные пути и системы нисходящего тормозного контроля [19]. Этот эффект достигается за счёт рефрейминга дезадаптивных представлений о боли и техник декатастрофизации, модифицирующих первичную когническую оценку стимула. Применение когнитивно-поведенческих стратегий позволяет значительно снизить уровень сопутствующего аффективного дистресса и повысить повседневную активность пациентов [19]. У 68 % пациентов со скелетно-мышечной болью фиксируется устойчивое повышение болевого порога через 12 месяцев после КПТ, что напрямую сопряжено с улучшением качества жизни и значительным снижением анальгетической нагрузки. Долгосрочная эффективность психологических интервенций превосходит стандартное фармакологическое лечение по показателям снижения инвалидизации [20]. Тем не менее, исследования выявляют и методологические ограничения, включая гетерогенность выборок и недостаточный учёт исходного нейрокогнитивного профиля [18]. Вариабельность клинического ответа на терапию часто предопределяется базовым уровнем когнитивной гибкости пациента. Лица с высокой гибкостью быстрее осваивают техники когнитивной переоценки, тогда как пациенты с ригидными установками требуют более длительных и индивидуализированных программ. Ключевым фактором успеха лечения является развитие у пациента устойчивых навыков самостоятельного совладания с обострениями [18].

Таблица 1

Сравнительный анализ психологических стратегий контроля боли

Сравнительные исследования демонстрируют статистически значимое преимущество mindfulness-терапии перед методами прогрессивной релаксации в управлении именно эмоционально-аффективными компонентами боли. Практики осознанности способствуют снижению катастрофизации за счёт развития навыков безоценочного принятия и когнитивной децентрализации [12]. Данные ФМРТ подтверждают, что mindfulness-тренинг селективно модулирует активность передней островковой доли и префронтальной коры, обеспечивая более стабильное снижение эмоционального дистресса по сравнению с чисто физиологическими методами релаксации. В то же время эффективность релаксационных техник напрямую зависит от патофизиологии синдрома: они высокоэффективны при соматогенной боли с мышечнотоническим компонентом, но их результативность резко падает при нейропатической и центральной боли (например, фибромиалгии), что требует их обязательной комбинации с когнитивными стратегиями [11, 16]. Длительность болевого синдрома также выступает значимым модератором: краткосрочные программы релаксации подходят при подострой боли, тогда как при хронизации процесса свыше 6 месяцев критически необходимы комплексные интервенции [14].

Обсуждение

Комбинированное сочетанное применение когнитивно-поведенческой терапии и современных фармакологических препаратов демонстрирует выраженный синергетический эффект в коррекции дезадаптивных нейропластических изменений при хронической боли [5]. Такая интеграция позволяет осуществлять симультанное воздействие как на биологические механизмы болевой чувствительности, так и на психологические факторы её персистенции. Исследования подтверждают, что целенаправленная фармакотерапия (например, применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина — СИОЗСН, антиконвульсантов) эффективно модулирует синаптические нейротрансмиттерные системы, в то время как психологические методы системно реструктурируют высшие когнитивные схемы обработки болевых стимулов [11]. Данный комплексный подход обеспечивает статистически более устойчивый и пролонгированный клинический результат.

Разработка стандартизированных междисциплинарных клинических алгоритмов требует обязательного внедрения в рутинную практику валидных инструментов экспресс-скрининга когнитивных искажений и сопутствующих эмоциональных нарушений [4]. Использование структурированных опросников, таких как Шкала катастрофизации боли (PCS) и Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), наряду с Визуально-аналоговой шкалой боли (ВАШ), создает объективную основу для своевременного выявления дезадаптивных паттернов и персонализации терапии. Унифицированные протоколы ведения пациентов должны включать этапы регулярного мониторинга психоэмоционального статуса параллельно с оценкой динамики интенсивности болевого синдрома, что позволяет гибко корректировать терапевтическую тактику с учетом изменяющегося когнитивно-аффективного профиля [5].

Основным препятствием для широкого внедрения психологических подходов в реальную соматическую практику является жестко лимитированное время амбулаторных консультаций и недостаточная междисциплинарная подготовка медицинских специалистов. Основным барьером внедрения выступает дефицит времени на консультациях и недостаток междисциплинарной подготовки врачей [16, с. 7]. Эти факторы существенно затрудняют интеграцию когнитивно-эмоциональных методов в повседневную работу врачей первичного звена [3]. Преодоление указанных ограничений требует комплексных системных изменений в организации и методологии оказания медицинской помощи. Для эффективного внедрения психологических стратегий необходима разработка и внедрение кратких скрининговых инструментов, занимающих не более 2–3 минут времени врача, но позволяющих оперативно оценить когнитивно-эмоциональные факторы боли [9]. Стандартизированные клинические алгоритмы должны содержать абсолютно четкие, формализованные критерии для маршрутизации и своевременного направления пациентов к клиническим психологам и узкоспециализированным специалистам по лечению боли (алгологам, психотерапевтам) [5]. Такие протоколы помогут оптимизировать временные затраты интернистов при полном сохранении комплексного биопсихосоциального подхода к лечению. Внедрение пошаговых руководств и кратких программ психообразования (памяток для пациентов) способствует резкому повышению согласованности действий между различными специалистами в системе здравоохранения.

Заключение

Проведенный систематический анализ литературы подтвердил фундаментальное модулирующее влияние когнитивно-эмоциональных факторов на формирование и поддержание болевого порога при хронических состояниях. Установлено, что катастрофизация боли и селективное внимание значительно потенцируют субъективное восприятие болевых стимулов через запуск механизмов нисходящей проноцицептивной фасилитации и стимуляцию центральной сенситизации [9, 11]. Коморбидные тревожно-депрессивные состояния формируют устойчивый психофизиологический порочный круг, снижая порог болевой чувствительности за счет дисфункции антиноцицептивных систем, что наглядно доказывает полную клиническую несостоятельность изолированных соматических (биомедицинских) терапевтических подходов [1, 6].

Эмпирические данные современных контролируемых исследований демонстрируют высокий уровень доказательности и значимый клинический эффект когнитивно-поведенческой терапии и техник майндфулнесс в повышении болевого порога, нормализации психоэмоционального фона и долгосрочном улучшении качества жизни [12, 19, 20]. Релаксационные методики выступают важным комплементарным элементом, снижающим периферический мышечно-тонический компонент и уменьшающим общую потребность в анальгетиках [16]. Реализация предложенных междисциплинарных алгоритмов в клинической практике, основанная на экспресс-скрининге (PCS, HADS, ВАШ) и тесном взаимодействии неврологов, психотерапевтов и врачей первичного звена, открывает широкие перспективы для развития персонализированной медицины, позволяя не только достичь качественного клинического улучшения, но и существенно снизить экономическое бремя для системы здравоохранения за счет профилактики рецидивов, предотвращения полипрагмазии и сокращения частоты необоснованных госпитализаций [3, 5].

Литература:

1. Барулин А. Е., Курушина О. В., Калинченко Б. М. и др. Хроническая боль и депрессия // Лекарственныйвестник. — 2016. — № 1. — С. 3–7.
2. Воробьева О. В. Подходы к терапии нерадикулярной хронической/ рецивидирующей боли в спине //Consilium Medicum. — 2015. — № 2. — С. 47–51.
3. Генов П. Г., Вострецова Ю. В. Лечение пациентов с хронической болью в России. Время перемен //Клиническая практика. — 2019. — № 2. — С. 104–107.
4. Головачева В. А. Как помочь пациенту с хронической неспецифической болью в нижней части спины //Эффективная фармакотерапия. — 2019. — № 19. — С. 38–42.
5. Головачева В. А., Головачева А. А. Персонализированный междисциплинарный подход к лечению хронической боли в нижней части спины: клиническое наблюдение // Медицинский совет. — 2020. — № 11. — С. 64–69.
6. Захаров В. В., Гринюк В. В., Межмиддинова С. К. и др. Коморбидность депрессии и хронического болевого синдрома в пожилом возрасте // Эффективная фармакотерапия. — 2021. — № 6. — С. 14– 20.
7. Калинский П. П. Профессиональные сообщества // Opinion Leader. — 2019. — № 24. — С. 50–53.
8. Камчатнов П. Р. Профессор П. Р. Камчатнов: «Психологическое состояние пациента с болью серьезновлияет на эффективность лечения» // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. — 2019. — № 39. — С. 6–7.
9. Кузьминова Т. И., Мухаметзянова А. Х., Магомедкеримова Л. В. Психологические методы лечения хронической неспецифической боли в спине // Российский неврологический журнал. — 2020. — № 2. — С. 12–21.
10. Кукушкин М. Л. Дифференцированный подход к терапии боли // Consilium Medicum. Неврология/Ревматология. Приложение. — 2013. — № 2. — С. 73–74.
11. Кукушкин М. Л. Механизмы развития хронической боли. Подходы к профилактике и лечению //Consilium Medicum. — 2017. — № 2. — С. 110–117.
12. Осин Е. Н., Турилина И. И. Краткосрочные эффекты от онлайн-практики медитации осознанности //Экспериментальная психология. — 2020. — № 1. — С. 51–62.
13. Попова Т. А. Творческие методы преодоления стресса: сравнительный анализ различных подходов впсихотерапии // Теоретическая и экспериментальная психология. — 2025. — № 3. — С. 134–146.
14. Рачин А. П., Выговская С. Н., Нувахова М. Б. и др. Практические аспекты терапии хронической боли вспине // РМЖ. — 2015. — № 12. — С. 660–663.
15. Стеняева Н. Н., Аполихина И. А. Хроническая тазовая боль: психосоматические аспекты // Consiliummedicum. — 2012. — № 6. — С. 19–20.
16. Тян А. А., Чурюканов М. В., Медведева Л. А. и др. Немедикаментозные методы лечениянеспецифической боли в спине. Современное состояние проблемы // Российский журнал боли. — 2019. — № 2. — С. 5–13.
17. Ярославская М. А., Пфаф В. Ф., Николаенко Э. М. Медико-психологический подход в проблемепонимания феномена «боли» // Медицина. — 2017. — № 1. — С. 56–60.
18. Morley S. Efficacy and outcomes of cognitive behavioural therapy for chronic pain // Progress in BrainResearch. — 2011. — Vol. 191. — P. 153–169.
19. Ehde DM, Dillworth TM, Turner JA. Cognitive-behavioral therapy for chronic pain // AmericanPsychologist. — 2014. — Vol. 69, № 2. — P. 153–166.
20. Williams AC, Fisher E, Hearn L, Eccleston C. Psychological therapies for the management of chronic pain(excluding headache) in adults // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2020. — № 8. — Art. CD007407.