Актуальность: Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространённых хронических метаболических заболеваний детского возраста. По данным Федерального регистра СД, распространённость СД 1 типа (СД1) среди детей в России за 2014–2023 гг. увеличилась с 238,6 до 374,2 случая на 100 тыс. детского населения, а среднегодовой прирост составляет 6,3 % (95 % ДИ 4,9–7,8) [1]. По состоянию на ноябрь 2025 г. в России зарегистрировано свыше 60 тысяч детей с СД1 [2]. Ежегодно в мире СД1 впервые выявляется приблизительно у 96 000 детей до 15 лет [3].

Органы и ткани полости рта входят в число первичных мишеней диабетического поражения. Стоматологическую патологию при СД принято считать его шестым по распространённости осложнением — после ретинопатии, нейропатии, нефропатии, макроангиопатии и дисфункции иммунитета [3]. Показательно, что у детей с СД1 сосудистые изменения в тканях пародонта нередко возникают раньше, чем в других органах [3], а при объективном осмотре полости рта патология пародонта выявляется у 50 % таких пациентов уже в первые годы заболевания [3, 4].

Патофизиологические механизмы орального поражения при СД у детей изучены не полностью: роль субгингивальной микробиоты, молекулярная динамика AGEs и взаимодействие иммунных клеток в патологическом очаге остаются предметом активных исследований [7, 10]. Противоречивость данных о кариесогенном риске свидетельствует о ключевом значении степени гликемической компенсации и длительности заболевания. Всё это обусловливает необходимость мультидисциплинарного подхода с обязательным включением детского стоматолога в команду наблюдения за ребёнком с СД1.

Цель исследования:Систематизировать и проанализировать современные данные о патофизиологических механизмах изменений органов и тканей полости рта у детей с сахарным диабетом 1 типа — с акцентом на нарушения слюноотделения, патологию пародонта, кариесогенную ситуацию, а также изменения слизистой оболочки рта и орального микробиоценоза.

Результаты и обсуждение: центральным звеном патогенеза стоматологических осложнений при СД у детей является хроническая гипергликемия. Избыток глюкозы запускает неферментативное гликирование белков с накоплением конечных продуктов гликирования — AGEs. При связывании AGEs с рецепторами RAGE активируется транскрипционный фактор NF-κB, что индуцирует синтез провоспалительных цитокинов — ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6 — и генерацию активных форм кислорода [8]. В тканях периодонта данный каскад снижает жизнеспособность фибробластов периодонтальной связки [8].

Диабетическая микроангиопатия приводит к нарушению капиллярного кровотока в тканях пародонта, даже при стаже СД1 менее 2 лет [4]. Сопутствующая дисфункция нейтрофилов — снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности — создаёт условия для хронической персистенции пародонтопатогенов. Тем самым формируется порочный круг: воспаление усугубляет инсулинорезистентность, а декомпенсация диабета — углубляет пародонтальное поражение.

Таблица 1

Основные патофизиологические механизмы орального пораженияпри СД1 у детей

Нарушения слюноотделения — один из наиболее ранних объективных признаков орального поражения при СД1 у детей (см. табл.1). Снижение скорости слюноотделения сопровождается ксеростомией — субъективным ощущением сухости во рту, которое регистрируется у 80 % детей при первичном выявлении СД [3]. Эта жалоба нередко является одним из поводов для обращения к врачу и заслуживает особого внимания как ранний скрининговый признак.

Состав ротовой жидкости при СД1 закономерно меняется: концентрация глюкозы в слюне коррелирует с уровнем гликемии крови; одновременно снижается pH, что создаёт кислотную среду, благоприятную для кариесогенной микрофлоры. Буферная ёмкость слюны у детей с СД1 остаётся низкой или средней, тогда как у здоровых детей преобладает высокая ёмкость [5]. При стаже СД1 до 1 года концентрация лактоферрина в ротовой жидкости повышена — как компенсаторная реакция на воспаление; при стаже свыше 5 лет лактоферрин снижается, что знаменует истощение антибактериальной защиты, прогрессирование кандидоза и хроническое воспаление [3]. Среди маркеров воспаления у пациентов с СД выявляется значимое повышение концентраций матриксной металлопротеиназы 8 типа (MMP-8) и интерлейкин-1 (ИЛ-1β) в слюне по сравнению с контрольной группой [4].

Таблица 2

Показатели ротовой жидкости у детей с СД1 в зависимости от стажа заболевания

Пародонтальное поражение — наиболее изученное и клинически значимое проявление диабетической оральной патологии у детей. Риск развития пародонтита при СД1 примерно в 3 раза превышает таковой у здоровых сверстников [3]. При клиническом осмотре у 55 % детей в возрасте 5–10 лет выявляется катаральный гингивит; гипертрофический гингивит с кровоточивостью и образованием десневых карманов характерен для подростков 14–16 лет с декомпенсированным СД и регистрируется в 32 % случаев [3]. Поражения преимущественно локализуются в области первых нижних моляров, что объясняется особенностями местного кровоснабжения и микробной колонизации.

Цитологическая картина пародонтального кармана при СД1 у детей характеризуется воспалительными цитограммами, изменениями многослойного плоского эпителия, смешанной микрофлорой с присутствием лейкоцитов и эритроцитов. Gunasekaran S. и соавт. (2022) подтвердили достоверно более высокие индексы кровоточивости и глубины пародонтальных карманов при зондировании у детей с СД1 по сравнению с группой контроля [6]. Chen J. и соавт. (2024) дополнили эту картину, показав, что повышение концентрации AGEs в субгингивальной среде сопровождается дисбиозом микробиома — ростом доли Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и снижением Streptococcus salivarius [7].

Уровень HbA1c выше 8,4 % достоверно ухудшает состояние пародонта по большинству клинических индексов у детей 7–12 лет с СД1 [3]. Так же была отмечена корреляция между концентрацией AGEs в десневой жидкости и глубиной пародонтального кармана (r=0,346; p=0,002), а также между окислительным статусом слюны и HbA1c (r=0,326; p=0,046) [4]. Эти данные подтверждают, что интенсивность пародонтального воспаления отражает степень метаболической декомпенсации и может использоваться в качестве дополнительного критерия её оценки.

Кариесогенный потенциал СД1 у детей реализуется через несколько взаимозависимых механизмов. Ferizi L. и соавт. (2022) показали, что DMFT-индекс у детей с СД1 значимо превышает аналогичный показатель в контрольной группе (p<0,001) [5]. Кариесологическая стадийность соответствует прогрессии заболевания: при стаже СД1 до 1 года регистрируется компенсированная или субкомпенсированная форма кариеса; при стаже от 1 до 10 лет — декомпенсированная форма с неудовлетворительным гигиеническим статусом и множественным поражением зубов [3].

Основные биохимические предпосылки кариеса при СД1 следующие: снижение скорости саливации и буферной ёмкости слюны уменьшают нейтрализацию органических кислот; повышение концентрации глюкозы в ротовой жидкости стимулирует рост лактобацилл (КОЕ ≥ 10⁵/мл) и Streptococcus mutans; нарушения фосфорно-кальциевого обмена снижают устойчивость эмали к кислотному воздействию [5, 9]. Banyai D. и соавт. (2022) установили, что у детей с плохо компенсированной инсулинотерапией минерализующий потенциал ротовой жидкости достоверно ниже, чем у детей с удовлетворительным гликемическим контролем [9]. Вопрос о том, является ли сам по себе СД1 независимым предиктором кариеса вне связи с уровнем гигиены, остаётся дискутабельным — часть работ не находит значимых различий по DMFT без учёта HbA1c.

Поражения слизистой оболочки при СД1 у детей клинически разнообразны. Наиболее часто встречаются кандидоз полости рта, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит и десквамативный глоссит. Склонность к грибковым инфекциям объясняется дефицитом секреторного IgA, снижением лактоферрина и смещением pH ротовой жидкости в кислую сторону. При первичном выявлении СД1 хейлит регистрируется у 45 % детей, ксеростомия — у 80 % [3]. Нарушение сроков прорезывания зубов — ещё одно проявление системного влияния гипергликемии: ускорение прорезывания до 10 лет и задержка после 10 лет, особенно клыков и премоляров [3].

Carelli M. и соавт. (2023) провели метагеномный анализ оральной микробиоты у 47 детей с СД1 и 40 здоровых сверстников: при диабете зафиксировано снижение видового разнообразия бактерий, увеличение доли Rothia mucilaginosa и Veillonella parvula на фоне уменьшения представительства Streptococcus salivarius и Haemophilus parainfluenzae [10]. Данный дисбиоз коррелирует с тяжестью пародонтального поражения и уровнем метаболической декомпенсации. Параллельные исследования показывают, что пародонтальная инфекция является самостоятельным источником системного воспаления, поддерживающего инсулинорезистентность [7, 8].

Таким образом,проведённый анализ позволяет констатировать, что изменения в полости рта при СД1 у детей носят системный и прогрессирующий характер, охватывая все структурные компоненты зубочелюстной системы. Ведущими патогенетическими факторами выступают: накопление AGEs с активацией RAGE-каскада, диабетическая микроангиопатия, дисфункция нейтрофилов и нарушение слюноотделения. Тяжесть поражения пародонта, интенсивность кариеса и степень микробного дисбиоза прогрессируют пропорционально длительности заболевания и уровню HbA1c.

Повышение уровня HbA1 коррелирует с ухудшением пародонтальных индексов. Приведённые данные обосновывают ежеквартальный стоматологический мониторинг всех детей с СД1 и рассмотрение HbA1c как объективного предиктора орального риска.

Литература:

1. Иванова М. А. и соавт. Основные эпидемиологические показатели сахарного диабета 1 типа у детей в Российской Федерации за 2014–2023 годы // Проблемы эндокринологии. — 2024. — doi: 10.14341/probl13515.
2. Петряйкина Е. Е. Более 60 тысяч детей в России страдают диабетом 1-го типа [Интервью ТАСС, 14.11.2025]. — Режим доступа: https://www.ng.ru/news/828270.html.
3. Чуйкин С. В., Акатьева Г. Г., Малиевский О. А. и соавт. Анализ стоматологического статуса у детей с сахарным диабетом первого типа. Обзор литературы // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2022. — Т. 22, № 3. — С. 236–243. — doi: 10.33925/1683–3031–2022–22–3-236–243.
4. Щербакова М. М., Адмакин О. И., Морозова Н. С. и соавт. Стоматологическое здоровье пациентов детского и подросткового возраста с сахарным диабетом 1 типа: обзор литературы // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2024. — doi: 10.33925/1683–3031–2024–687.
5. Ferizi L., Bimbashi V., Kelmendi J. Association between metabolic control and oral health in children with type 1 diabetes mellitus // BMC Oral Health. — 2022. — Vol. 22. — P. 502. — doi: 10.1186/s12903–022–02555-x.
6. Gunasekaran S., Silva M., O'Connell M. A. et al. Caries experience and gingival health in children and adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus // Pediatric Diabetes. — 2022. — Vol. 23, № 4. — P. 499–506. — doi: 10.1111/pedi.13324.
7. Chen J., Wang H., Bu S. S. et al. Alterations in subgingival microbiome and advanced glycation end-products levels in periodontitis with and without type 1 diabetes mellitus // BMC Oral Health. — 2024. — Vol. 24. — P. 1344. — doi: 10.1186/s12903–024–05089–6.
8. Salman R. A., Al-Ghurabi B. H. The Role of Advanced Glycation End Products in the Pathogenesis of Diabetes-Associated Periodontitis // Dentistry 3000. — 2026. — doi: 10.5195/d3000.2026.1131.
9. Banyai D., Vegh D., Vegh A. et al. Oral Health Status of Children Living with Type 1 Diabetes Mellitus // International Journal of Environmental Research and Public Health. — 2022. — Vol. 19, № 1. — P. 545. — doi: 10.3390/ijerph19010545.
10. Carelli M., Maguolo A., Zusi C. et al. Oral Microbiota in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus: Novel Insights into the Pathogenesis of Dental and Periodontal Disease // Microorganisms. — 2023. — Vol. 11, № 3. — P. 668. — doi: 10.3390/microorganisms11030668.