The oral microbiome is a complex ecosystem consisting of numerous species of bacteria, viruses, protozoa, and fungi. Normally, all of these microorganisms exist in symbiosis with each other and the host organism. Through this relationship, microorganisms facilitate the digestion and primary processing of food, protect against pathogens, stimulate the immune response, and maintain the integrity of the oral mucosa. When the quantitative composition of the oral microbiome is disrupted, bacteria, fungi, and other species can contribute to common dental pathologies such as caries, gingivitis, and periodontitis. Maintaining a balanced microbiome is crucial for the prevention of dental diseases.

Keywords: microbiome, microflora, oral cavity, dental system, microorganisms, caries, periodontal disease.

Актуальность. Тело человека, включая кожные покровы, ротовую полость и желудочно-кишечный тракт, заселено огромным количеством микроорганизмов. Согласно современным данным, количество микроорганизмов, населяющих тело человека, в 10 раз превышает количество клеток организма человека, а суммарный микробиом содержит более 5 миллионов генов, что в десятки раз превышает геном человека. Микроорганизмы, населяющие ротовую полость человека, или микробиом ротовой полости, является сложной, стабильной и уникальной экосистемой, включающий свыше 700 видов бактерий [10, 31, 35, 60]. На сегодняшний день современное питание, условия жизни, вредные привычки, использование лекарственных препаратов значительно меняют микрофлору организма человека и в том числе полости рта [26]. Это становится причиной многих заболеваний, как локального, так и системного характера. Так, например, дисбиоз полости рта приводит к возникновению пародонтита у 20–50 % населения мира. Исследования показывают, что у людей с пародонтитом риск ишемической болезни сердца на 20 % выше. Бактерии полости рта обнаруживаются в атеросклеротических бляшках. Дисбиоз полости рта коррелирует с повышением риска рака поджелудочной железы на 59 %. Все это вызывает повышенный интерес практикующих врачей и учёных к роли нормального микробиоциноза полости рта в процессах поддержания здоровья человека и формировании патологических процессов организма.

Цель исследования. Изучить роль микробиома полости рта в поддержании гомеостаза зубочелюстной системы.

Материалы и методы исследования. Для достижения поставленной цели был проведен анализ зарубежной и отечественной литературы по проблеме роли микробиома полости рта в поддержании гомеостаза зубочелюстной системы. Поиск источников осуществлялся в базах данных eLibrary.ru и CyberLeninka за период с 2016 по 2025 год. Использовались следующие ключевые слова и их комбинации: микробиом, микрофлора, полость рта, зубочелюстная система, а также их англоязычные аналоги microbiome, microflora, oral cavity, dentition. Критериями включения являлись: оригинальные исследования, систематические обзоры и мета-анализы, посвященные влиянию микрофлоры полости рта на физиологические функции зубочелюстной системы; работы, опубликованные на русском или английском языках; наличие четко описанной методологии. Всего было проанализировано 62 источника, включая 26 зарубежных публикаций.

Результаты исследования. Микробиом — это совокупность всех микроорганизмов, находящихся в организме человека, состав которых может изменяться под действием экзогенных или эндогенных факторов [58].

Полость рта эмбриона обычно стерильна. Первичное инфицирование происходит при прохождении через родовые пути. Сначала полость рта колонизируют бифидобактерии, кишечная палочка, энтерококки, зеленящие стрептококки, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudodiphtheriticum и Candida albicans [27]. Далее состав микробиома полости рта формируется и преобразуется на протяжении всей жизни человека, при участии генетических факторов хозяина и под влиянием факторов окружающей среды, таких как: диетические привычки, практика гигиены полости рта, прием лекарственных препаратов и др. [54].

Для систематизации бактерий ротовой полости человека была создана база данных учёными из Института Форсайта для систематизации бактерий полости рта Human Oral Microbiome Database (HOMD), которая включает как представителей нормальной микрофлоры, так и возбудителей заболеваний ротовой полости человека. В настоящий момент HOMD включает свыше 700 видов микроорганизмов, принадлежащих к 16 типам: Actinobacteria, Bacteroidetes, Chlamydiae, Chlorobi, Chloroflexi, Euryarchaeota, Firmicutes, Fusobacteria, Gracilibacteria, Proteobacteria, Spirochaetes, SR1, Synergistetes, Tenericutes, TM7 и WPS-2 [36].

Вся микрофлора ротовой полости подразделяется на аутохтонную и аллохтонную [29]. Аутохтонная или постоянная микрофлора характерна для ротовой полости. Аллохтонная микрофлора — это совокупность микроорганизмов, не свойственных ротовой полости, которые попали в неё извне, присутствуют временно или временно пребывают в состоянии покоя.

Аутохтонная микрофлора в свою очередь включает резидентные и транзиторные микроорганизмы. Резидентные — постоянные полезные бактерии, обеспечивающие защиту, а транзиторные — временные, часто патогенные или условно-патогенные бактерии, попадающие извне, но не вызывающие заболевания.

К резидентной микрофлоре относится три основные группы микроорганизмов составляют её основу: стрептококки (Streptococcus), вейллонеллы (Veillonella), дифтероиды (Коринебактерии).Стрептококки занимают около 30–60 % всей резидентной флоры. Основные виды: S. epidermidis (десны и зубной налет) S. salivarius (на языке), S. mitis (на слизистой), S. sanguis и S. mutans (на зубах) [3, 20]. Их роль двояка: они одновременно являются частью нормального биоценоза и основными виновниками стоматологических заболеваний. С одной стороны, они участвуют в поддержание микрофлоры- виды группы S. mitis и S. salivarius в норме препятствуют заселению рта более опасными патогенами [5]. С другой стороны, способствуют развитию кариеса. Главный виновник — Streptococcus mutans . Он перерабатывает сахар в молочную кислоту, которая разрушает зубную эмаль. Streptococcus pyogenes и Candida albicans участвуют в модуляции местного иммунитета через взаимодействие с Toll-подобными рецепторами эпителиальных клеток, стимулируя выработку антимикробных пептидов [17, 19]. Кроме того, стрептококки создают липкую пленку (биопленку), которая служит каркасом для накопления других бактерий и защищает их от воздействия слюны. Так же, при попадании в кровоток (например, при травмах десен или удалении зуба) «ротовые» стрептококки могут вызвать системные заболевания, например, инфекционный эндокардит [34, 37, 38, 51].

Вейллонеллы составляют около 25 %. Это строгие анаэробы, которые нейтрализуют кислые продукты обмена других бактерий, защищая зубы от кариеса [13].

Дифтероиды составляют около 25 % флоры. Основные виды во рту являются: C. matruchotii, C. durum, C.pseudodiphtheriticum. Они относятся к «стабилизирующей» группе микроорганизмов, которая в норме поддерживает здоровье зубов и десен. Дифтероиды (например, C. matruchotii ) формируют структурную основу зубного налета. Они создают каркас, к которому прикрепляются другие полезные бактерии, организуя микробное сообщество. Вырабатывая перекись водорода и секретируя специальные мембранные везикулы, они подавляют рост болезнетворных микробов и модулируют иммунный ответ организма. Дифтероиды выделяют жирные кислоты, которые способствуют росту полезных стрептококков (например, S. sanguis), помогая им доминировать над кариесогенными. Однако, при очевидной пользе данного вида, при дисбиозе дифтероиды могут менять свою роль. В очень больших количествах они обнаруживаются у пациентов с гингивитом и пародонтитом. Иногда, при резком ослаблении иммунитета или травмах, они могут стать причиной оппортунистических инфекций.

В меньших количествах в ротовой полости постоянно присутствуют лактобациллы и бифидобактерии, пептострептококки, нейссерии, бактероиды, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы (Candida) и простейшие (например, ротовая амеба) [4, 23, 36, 45]. Эти микроорганизмы составляют «группу поддержки» и уравновешивают экосистему полости рта. Хотя их не много, роль критически важна для защиты и обмена веществ.

Лактобациллы и бифидобактерии вырабатывают молочную кислоту и перекись водорода, создавая среду, в которой трудно выжить гнилостным и патогенным бактериям. Синтезируют витамины группы B и K. Но при избытке сахара в пище они могут способствовать разрушению эмали (кариесу), так как активно производят кислоту. Нейссерии (Neisseria) это одни из немногих аэробов в полости рта, преобладание бактерий данного рода в микробиоте слюнных желез указывает на здоровое состояние пародонта [61]. Они активно потребляют кислород, создавая условия для жизни полезных анаэробов, которым кислород вреден.

Бактероиды и Фузобактерии расщепляют остатки белковой пищи, участвуют в синтезе витаминов группы B. Fusobacterium nucleatum является самой многочисленной грамотрицательной бактерией ротовой полости в здоровом состоянии. Однако, если их становится слишком много (при плохой гигиене), они вызывают неприятный запах изо рта (галитоз) и воспаление десен. Пептострептококки участвуют в ферментации аминокислот и углеводов. При травмах могут вызвать гнойное воспаление.

Актиномицеты (Actinomyces) формируют «каркас» зубного налета, помогая другим полезным бактериям закрепляться на эмали и участвуют в поддержании минерального баланса в полости рта. Дрожжеподобные грибы (Candida) в малых количествах конкурируют с бактериями за питательные вещества, не давая ни одной группе захватить территорию. Но при приеме антибиотиков или падении иммунитета их число резко растет, что приводит к молочнице (кандидозу) [2, 19, 24].

Простейшие, такие как ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) и трихомонада (Trichomonas tenax) питаются бактериями и продуктами их распада, регулируя общую численность микрофлоры. Их количество служит маркером гигиены.

В ротовой полости бактерии распределены неравномерно. Главным хранилищем микроорганизмов является спинка языка. Зубной налет место максимальной концентрации (до 300 миллиардов бактерий в 1 грамме). Анаэробы в основном обитают в десневых карманах. Слюна содержит взвесь микробов, смытых с поверхностей ротовой полости [13].

В норме баланс резидентной микрофлоры обеспечивает стойкий локальный иммунитет и здоровье ротовой полости.

Состав флоры может меняться под воздействием гигиены, характера питания (избыток сахара), курения, приема антибиотиков и общего состояния здоровья (особенно со стороны ЖКТ).

Если происходит нарушение или гибель резидентной микрофлоры представители транзиторной замещают освободившуюся нишу конкретного биотопа, что может привести к развитию патологий таких, как кариес зубов (S. мutans, Lactobacillus spp.), кандидоз (Candida albicans), пародонтоз (Porphyromonas gingivalis). Среди транзиторных микроорганизмов чаще всего встречаются энтеробактерии, синегнойная палочка, спорообразующие бактерии, микроорганизмы рода Campylobacter.

Аллохтонная микрофлора включает в себя микроорганизмы, которые попадают в ротовую полость извне (с пищей, водой, вдыхаемым воздухом или с грязными руками) и в норме не могут там долго существовать. Чаще всего это кишечная палочка, золотистый стафилококк, сарцины и др. В отличие от автохтонной (постоянной) флоры, аллохтонные микробы не имеют механизмов прочного прикрепления (адгезии) к слизистой или эмали и обычно в норме вымываются слюной в течение нескольких часов. Кроме того, лизоцим слюны буквально растворяет клеточные стенки многих привнесенных бактерий. Однако при дисбиозе аллохтонная микрофлора может задерживаться в полости рта и активно размножаться, вызывая различные заболевания ротовой полости и не только. Например, золотистый стафилококк (S. aureus) и грамотрицательные палочки (семейство Enterobacteriaceae), попадая из внешней среды, могут вызывать абсцессы, флегмоны и нагноение десневых карманов. А энтеробактерии и кишечная палочка (E. coli) при попадании на поврежденную слизистую вызывают катаральные и язвенные поражения, особенно у детей и пожилых людей.

В ряде статей имеются данные о наличии у лиц, злоупотребляющих курением, количественного увеличения грибов рода Candida, микроорганизмов родов Streptococcus, Prevotella, Vellionella, Rothia, Neisseria и Haemophilus, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans в слюне. Кроме того, у курильщиков в ротовой полости увеличивается количество патогенных стафилококков, бактероидов. Количественное превалирование анаэробов над аэробами, что способствуют изменению микробиома полости рта, уменьшая содержание симбиотических бактерий и в конечном итоге приводит к заболеваниям зубов и десен. [2, 8, 9, 14, 21, 35]

При хроническом гингивите или периодонтите увеличивается количество грамотрицательных анаэробных бактерий. Основными представителями полости рта становятся: Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros и Streptococcus intermedius, представители родов Prevotella, Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, Treponema, Veillonella, а также другие некультивируемые спирохетальные бактерии [6, 22, 48]. Метод полиморфизма длины терминального рестрикционного фрагмента, показал, что преобладание родов Prevotella и Veillonella связано с заболеваниями пародонта [61]. В зависимости от клинического состояния тканей пародонта в общей микрофлоре различных биотопов достоверно возрастает частота обнаружения таких пародонтопатогенов, как Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola на фоне выявления условно-патогенных лактобактерий и дрожжеподобных грибов рода Candida [3, 12, 15, 25, 28, 33, 57].

Fusobacterium nucleatum представляет собой промежуточное звено между первичными и вторичными колонизаторами, её количество значительно возрастает при заболеваниях периодонта.

На деснах и в зубном налете у некоторых людей может обнаруживаться и более патогенный вид Staphylococcus aureus [3]. Эти люди более склонны к стафилококковым инфекциям, особенно если рост этих бактерий не контролируются. Кроме того, у некоторых людей могут отсутствовать гены, кодирующие специфические защитные белки и антитела в слюне, и, таким образом, они более склонны к накоплению зубного налета или развитию кариеса [46, 55].

Основными возбудителями кариеса являются: Streptococcus mutans — бактерии, продуцирующие органические кислоты, деминерализующие эмаль, Lactobacillus spp. — участвуют в развитии глубоких форм кариеса [7]. Кариес зубов связан с высоким потреблением углеводов, что в последствии приводит к увеличению выработки кислоты микробами и снижением буферных способностей слюны, pH ротовой жидкости, повышению производства биопленочного экзополисахаридного матрикса, который улавливает и концентрирует кислоты на поверхности эмали. Это способствует росту ацидогенных видов, включая виды Streptococcus mutans и Lactobacillus [11, 30, 32]. При кариесе зубов Streptococcus mutans частично ответственен за создание богатой молочной кислотой среды, в которой процветают виды Veillonella. В ходе исследований биопленок также было обнаружено, что виды Veillonella усиливают рост S. mutans. Более того, ослабленная иммунная система может препятствовать правильному оттоку слюны или уменьшать количество питательных веществ, присутствующих в слюне, что приводит к образованию зубного налета [16].

У пожилых людей отмечаются заметные изменения в микробиоте полости рта, которые связаны с уменьшением биоразнообразия и увеличенным количеством пародонтопатогенов, что приводит к хроническому воспалению. Среди родов, в разной степени представленных в группе старше 60 лет, выявлялись Neisseria, Lactobacillus, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia [18].

Стоит отметить, что ротовая полость непосредственно связана с нижележащими отделами ЖКТ и её микрофлора будет влиять на соответствующие органы. Наиболее выражено влияние микробиома ротовой полости, включая язвенный колит и болезнь Крона, колоректальный рак, рак желудка и поджелудочной железы, пищевода, неалкогольную жировую болезнь печени и хронические гепатиты [40, 41, 43, 49, 52, 56, 62]. P. gingivalis, вызывающая пародонтоз, также способна вызывать нарушение в кишечнике. Было обнаружено, что концентрация P. gingivalis в слюне была выше у пациентов с опухолями пищеварительного тракта по сравнению с контрольной группой [59]. При раке языка, глотки и пищевода микробиом слюны более сложен и обогащен F. nucleatum, S. parasanguinis II и Neisseria [26].

Учёные также выяснили, что существует связь бактерий ротовой полости с такими системными заболеваниями как болезнь Альцгеймера [42, 50], ревматоидным артритом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, СД2 типа, нейротоксичностью и др. [1, 4, 44, 47, 53]. В недавних исследованиях бактерии ротовой полости заподозрили в способности провоцировать болезнь Альцгеймера через орально-кишечно-мозговую ось и ряд других механизмов, вовлеченных во взаимодействие между пародонтопатогенными бактериями и нервной системой через нейровоспаление. [50]. P. gingivalis является пародонтопатогеном, который входит в «красный комплекс», такие факторы вирулентности как липополисахарид и фермент гингипаин из P. gingivalis были обнаружены в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера [39].

Для выявления заболеваний полости рта существует микробиологический анализ микрофлоры, который является важным инструментом в современной стоматологии. Основные направления его применения

1. Кариес-тестирование. Суть метода заключается в подсчёте количества Streptococcus mutans и Lactobacillus в слюне для определения «кариесогенного потенциала». Если титр бактерий будет превышать установленный порог (КОЕ/мл), врач-стоматолог понимает, что даже при качественно установленных пломбах, у пациента возникает рис появления новых кариозных полостей. Для решения проблемы необходимо назначить профилактические меры до появления кариозных полостей, таких как: специфическая антибактериальная терапия, коррекция диеты и глубокое фторирование эмали.
2. Прогноз течения пародонта. Данный метод ориентирован не только на наличие патогенных бактерий, но и критическую массу. Проводят количественный подсчёт пародонтопатогенов (бактериоидов, фузобактерий) позволяет дифференцировать обычный гингивит и агрессивный пародонтит. На основе данных анализа врач-стоматолог определяет объем необходимого хирургического вмешательства и целесообразность назначения системных антибиотиков.
3. Контроль эффективности лечения. Наиболее эффективным маркером эффективности выбранной терапии является количественный анализ микрофлоры. Сравнивают результаты анализов «до» и «после» профессиональной гигиены или курса лечения. Если количество бактерий не изменяется, то это может свидетельствовать на устойчивость биоплёнки к применяемому лечению и недостаточную гигиену полости рта со стороны пациента. Для устранения проблем корректируют план лечения изменением схемы терапии или с помощью замены антисептика.
4. Подготовка к сложным операциям. Суть метода: определение уровня обсеменённости ротовой полости перед хирургическим вмешательством. Выявление высокого титра стафилококков или агрессивных анаэробов резко повышает риск отторжения импланта и развитие послеоперационных заболеваний (остеомиелит). Необходимо проводить санацию ротовой полости до хирургического вмешательства для снижения микробной нагрузки до безопасного уровня
5. Выявление системных рисков. Проводят анализ на дисбиоз во рту как маркера общего состояния здоровья. Обнаружение избытка определенных грамотрицательных бактерий может служить индикатором повышенного риска развития сердечно-сосудистых патологий и заболеваний ЖКТ. Необходимо направить пациенты к другим специалистам для решения проблемы.

Стоит отметить, что поддержание здорового баланса микрофлоры — это не стерилизация рта, а создание условий, при которых «полезные» бактерии доминируют над «вредными». К основным действиям поддержания нормальной микробиоты рта относятся следующее:

Чистка зубов 2 раза в день, что позволит разрушить структуру зрелой биопленки, чтобы она не успела стать патогенной. Межзубное очищение с помощью нитей (флоссов) или ершиков. Именно в межзубных промежутках скапливаются бактерии-«разрушители», так как в них отсутствует кислород и слюна плохо вымывает налет.

Ограничение сахара. Сахароза — главный строительный материал для липкого каркаса, который создают S. mutans. Без сахара им сложно закрепиться на эмали.

Паузы между едой. Нужно давать слюне время (около 2 часов), чтобы нейтрализовать кислоту и восстановить минеральный баланс. Постоянные перекусы держат pH на критически низком уровне, что выгодно только кариесогенным микробам.

Слюноотделение. Слюна содержит лизоцим и иммуноглобулины, которые сдерживают аллохтонную флору, поэтому нужно пить достаточно воды. Сухость во рту (ксеростомия) — прямой путь к дисбиозу.

Осторожность с антисептиками — частое использование ополаскивателей с хлоргексидином или триклозаном без назначения врача «выжигает» и полезную флору. Это освобождает место для грибков Candida и устойчивых стафилококков.

Пробиотики и пребиотики — употребление ферментированных продуктов (натуральный йогурт, квашеная капуста) косвенно поддерживает иммунитет. Существуют и специальные оральные пробиотики (например, со штаммами S. salivarius K12), которые заселяют рот полезными бактериями.

Твердая пища. Сырые овощи и фрукты способствуют механическому очищению и стимулируют выделение слюны.

Санация очагов инфекции. Старые кариозные полости и зубной камень — это «резервуары» патогенной флоры. Пока они есть, поддерживать норму невозможно, так как оттуда происходит постоянное расселение агрессивных микробов по всей полости рта.

Таким образом, микробиом полости рта играет важную роль в поддержании гомеостаза зубочелюстной системы и здоровья организма в целом. Знание точного количественного состава микрофлоры ротовой полости дает врачу-стоматологу объективные критерии для диагностики, прогноза и выбора тактики лечения. Это переход от «лечения симптомов» к персонализированной медицине .

Литература:

1. Азарова, О. А. Микробиом ротовой полости: связь с системными заболеваниями / О. А. Азарова, М. С. Севастенкова // Прикладные информационные аспекты медицины. — 2022. — Т. 25, № 3. — С. 68–73.

2. Анализ этиопатогенеза дисбиоза в стоматологии (обзор литературы) / Ж. В. Вечеркина, Н. А. Шалимова, Н. В. Чиркова [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. — 2020. — Т. 27, № 3. — С. 11–19.

3. Бестужева, У. А. Облигатные микроорганизмы полости рта / У. А. Бестужева, С. К. Сажинова, С. Н. Писарева // наука молодых — наука будущего: Сборник статей X Международной научно-практической конференции, Петрозаводск, 04 июня 2024 года. — Петрозаводск: Международный центр научного партнерства «Новая Наука» (ИП Ивановская И. И.), 2024. — С. 10–14.

4. Бертова, О. И. Роль Порфиромонада десневая в патогенезе пародонтита и его связи с системными заболеваниями / О. И. Бертова, Д. А. Минаева, С. Н. Писарева // Тенденции развития науки и образования. — 2024. — № 110–11. — С. 43–48.

5. Боровков, А. Д. Микрофлора полости рта как важная составляющая часть микробиома всего организма / А. Д. Боровков, А. Д. Красикова // Научный дебют 2023: Сборник статей V Международного научно-исследовательского конкурса, Петрозаводск, 10 января 2024 года. — Петрозаводск: Международный центр научного партнерства «Новая Наука» (ИП Ивановская И. И.), 2024. — С. 79–87.

6. Винник, А. В. Роль микроорганизмов в развитии хронического гингивита / А. В. Винник // Астраханский медицинский журнал. — 2022. — Т. 17, № 4. — С. 8–15.

7. Влияние микробиома полости рта на развитие кариеса и заболеваний пародонта / Б. Ф. Алиев, С. Ш. Маммадова, М. В. Дамирчиева, Л. К. Ибрагимова // Вестник науки и образования. — 2025. — № 3–2(158). — С. 54–56.

8. Влияние табакокурения на микрофлору ротовой полости / А. В. Зверев, И. М. Хайрова, Н. В. Телятникова, А. Г. Хайрова // Молодежь и наука. — 2024. — № 6.

9. Влияние электронных сигарет на микробиом полости рта и антибактериальные свойства слюны / И. Г. Романенко, И. В. Горобец, С. М. Горобец [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2023. — Т. 18, № 4. — С. 423–428.

10. Гажва, С. И. Влияние микробиома полости рта на репродуктивное здоровье женщины / С. И. Гажва, А. Н. Cулима, В. А. Кучер // Сибирский научный медицинский журнал. — 2025. — Т. 45, № 4. — С. 19–28.

11. Гиль, А. Ю. Нормальная микробиота полости рта, её роль в развитии стоматологических заболеваний. Методы исследования / А. Ю. Гиль, Е. А. Мальцева // Современная наука: актуальные вопросы, достижения и инновации: сборник статей XXXI Международной научно-практической конференции: в 2 ч., Пенза, 20 июня 2023 года. Том Часть 1. — Пенза: Наука и Просвещение (ИП Гуляев Г. Ю.), 2023. — С. 171–174.

12. Гимранова, И. А. Сравнительная характеристика видового состава микробиома ротовой полости у пациентов с гингивитом и пародонтитом / И. А. Гимранова, В. А. Гриценко, Г. М. Акмалова // Клиническая стоматология. — 2024. — Т. 27, № 4. — С. 76–81.

13. Горбачева, А. А. Насколько велика роль микробиоты в функционировании нашего организма / А. А. Горбачева // Современные методы и инновации в науке: Сборник статей XXVI всероссийской (национальной) научной конференции, Санкт-Петербург, 08 мая 2024 года. — Санкт-Петербург: Гуманитарный национальный исследовательский институт Нацразвитие, 2024. — С. 5–11.

14. Золотова, В. М. Состав микрофлоры полости рта у курящих лиц молодого возраста / В. М. Золотова // Державинский форум. — 2020. — Т. 4, № 14. — С. 202–208.

15. Исследование микробиома пародонта у пациентов с функциональной диспепсией / Р. А. Айвазова, А. К. Кулиева, А. А. Самсонов, А. Б. Шевелев // Фарматека. — 2018. — № 2(355). — С. 58–63.

16. Казумова, А. Б. Роль микробиома полости рта в развитии оральной патологии и его применение в персонализированной стоматологии / А. Б. Казумова // Тверской медицинский журнал. — 2024. — № 3. — С. 4–10.

17. Катола, В. М. Роль орального микробиома в развитии воспаления и соматической патологии / В. М. Катола, В. Е. Комогорцева // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2018. — № 68. — С. 117–122.

18. Коновалова, Л. А. Особенности микробиоты полости рта у пожилых людей. Пародонтопатогены / Л. А. Коновалова // Бюллетень Северного государственного медицинского университета. — 2024. — Т. 51, № 2. — С. 47–51.

19. Коротовский, В. Е. Влияние некоторых представителей микробиома полости рта на здоровье полости рта / В. Е. Коротовский, Е. Ю. Давыдов // Фундаментальная и прикладная наука: состояние и тенденции развития: сборник статей LI Международной научно-практической конференции, Петрозаводск, 29 мая 2025 года. — Петрозаводск: Международный центр научного партнерства «Новая Наука» (ИП Ивановская И. И.), 2025. — С. 332–339.

20. Кренделев, М. С. Нормальная микрофлора ротовой полости человека / М. С. Кренделев // Современные проблемы науки и образования. — 2015. — № 5. — С. 635.

21. Лабис, В. В. Микробиота ротовой полости в этиологии эндогенной инфекции / В. В. Лабис // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. — 2023. — № 3.

22. Леонов, Г. Е. Роль микробиоты ротовой полости в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта / Г. Е. Леонов, А. В. Стародубова // Эффективная фармакотерапия. — 2025. — Т. 21, № 22. — С. 68–77.

23. Мушегян, П. А. Клинический случай проявления кандидозной инфекции полости рта. Терапевтические стратегии / П. А. Мушегян, Н. М. Шарангин, А. К. Иорданишвили // Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. — 2021. — Т. 16, № 2. — С. 564–570.

24. Особенности микробиома полости рта при ассоциации пародонтита и кандидоза в постковидном периоде / Д. Т. Цинеккер, Т. Н. Модина, И. Х. Хусаинов [и др.] // Клиническая стоматология. — 2023. — Т. 26, № 3. — С. 38–44.

25. Особенности микробиома ротовой полости при различных соматических заболеваниях/ Г. Е. Леонов, Ю. Р. Вараева, Е. Н. Ливанцова, А. В. Стародубова// Вопросы питания. — 2023.– Т.92, № 4.– С. 6–19.

26. Павлова, А. В. Особенности метаболических процессов в полости рта у детей / А. В. Павлова // Достижения современной науки: от теории к практике: Материалы Международной (заочной) научно-практической конференции, Минск, 25 ноября 2025 года. — Нефтекамск: Научно-издательский центр «Мир науки» (ИП Вострецов Александр Ильич), 2025. — С. 7–14.

27. Пародонтопатогенная микрофлора и гены антибиотикорезистентности у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом / А. С. Оправин, А. С. Галиева, Н. В. Давидович [и др.] // Пародонтология. — 2023. — Т. 28, № 1. — С. 39–47.

28. Перепелкина, М. Г. Оценка микрофлоры полости рта / М. Г. Перепелкина, А. Ю. Тутова // Трибуна ученого. — 2021. — № 12. — С. 402–405.

29. Пробиотики и микробиота полости рта: проблемы и перспективы / Е. В. Прокопенко, С. В. Орлова, И. В. Подопригора [и др.] // Медицинский алфавит. — 2025. — № 19. — С. 80–85. — DOI 10.33667/2078–5631–2025–19–80–85.

30. Ризаев Ж. А., Назарова Н. С. Состояние местного иммунитета полости рта при хроническом генерализованном пародонте // Вестник науки и образования. — 2020. — № 14 (4). — С. 35–39.

31. Роль дисбиоза полости рта в патологии органов дыхания и системных заболеваниях / И. С. Пинелис, А. М. Петрова, М. С. Малежик [и др.] // Вестник Северо-Восточного федерального университета им. М. К. Аммосова. Серия: Медицинские науки. — 2025. — № 3(40). — С. 77–90.

32. Роль оральной микробиоты в этиологии, патогенезе пародонтита и в системной патологии / И. А. Гимранова, В. А. Гриценко, И. М. Рабинович [и др.] // Клиническая стоматология. — 2025. — Т. 28, № 1. — С. 179–185.

33. Садыкова, А. С. Влияние курения на ротовую полость / А. С. Садыкова // World science: problems and innovations: сборник статей XL Международной научно-практической конференции, Пенза, 28 февраля 2020 года. — Пенза: «Наука и Просвещение» (ИП Гуляев Г. Ю.), 2020. — С. 168–170.

34. Стасевич, К. В. Микробы для здоровья / К. В Стасевич // Наука и жизнь. — 2018. — № 9. — С. 70–75

35. Степанова, Т. Ю. Микробиом ротовой полости человека / Т. Ю. Степанова, А. В. Тимофеева // Современные проблемы науки и образования. — 2016. — № 5. — С. 308.

36. Хамидова, Т. М. Микробиом полости рта и его роль в развитии стоматологических заболеваний / Т. М. Хамидова, З. А. Холмуродова, Л. Ю. Мастонова // Endless Light in Science. — 2025. — № 12. — С. 13–16.

37. Beaugerie L and Petit JC. 2004. Antibiotic-associated diarrhoea. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, Volume 18, Issue 2, Pages 337–352

38. Bosch M., Nart J., Audivert S. et al. Isolation and characterization of probiotic strains for improving oral health. Arch Oral Biol. 2012 May;57(5):539–49.

39. Dominy, S. S., Lynch, C., Ermini, F., Benedyk, M., Marczyk, A., Konradi, A., et al. (2019). Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci. Adv. 5:eaau3333. doi: 10.1126/sciadv.aau3333

40. Fan, X., et al. Oral microbiome and pancreatic cancer risk: a nested case-control study. Gut, 2018.- 67(1), 120–127.

41. Gamal-AbdelNaser A., Mohammed W. S., ElHefnawi M., AbdAllah M., Elsharkawy A., Zahran F. M. The oral microbiome of treated and untreated chronic HCV infection: a preliminary study. Oral Dis. 2023; 29: 843–52.

42. Haditsch, U., et al. Oral Porphyromonas gingivalis infection induces Alzheimer’s disease-like phenotypes in mice. Journal of Alzheimer's Disease, 2020.- 73(1), 163–189.

43. Hajishengallis G, Chavakis T. Local and systemic mechanisms linking periodontal disease and infl ammatory comorbidities. Nat Rev Immunol. 2021; 21: 426–40.

44. Haitao Dong, Xueting Wang, Teng Ma, Tianzi Shan, Weifeng He, Gaoman Zhang, Zhuoran Xia, Weitong Yang, Li Chen, Piye Niu, Tian Chen, The impact of microbiome dysbiosis on manganese-induced neurotoxicity: Brain metabolomics and multi-organ 16S rRNA profiling in mice, Ecotoxicology and Environmental Safety, 10.1016/j.ecoenv.2026.119931, 312, (119931), (2026).

45. Hu S., Mok J., Gowans M., Ong D. E., Hartono J. L., Lee J. W. Oral microbiome of Сrohn’s disease patients with and without oral manifestations. J Crohns Colitis. 2022; 16: 1628–36.

46. Kilian M. The oral microbiome–an update for oral healthcare professionals // British dental journal. — 2016. — 221(10). — С. 657–666.

47. Larvin, H., et al. The bidirectional association between periodontal disease and heart disease: A systematic review and meta-analysis. Journal of Dentistry, 2021.- 111, 103677.

48. McCoy K. D., Thomson C. A. The Impact of Maternal Microbes and Microbial Colonization in Early Life on Hematopoiesis. J Immunol. 2018. 200 (8): 2519–2526. doi: 10.4049/jimmunol.1701776.

49. Meng, Y., Wu, F., Kwak, S., Ahn, J., Hayes, R. B., et al. Oral Bacterial and Fungal Microbiome and Subsequent Risk for Pancreatic Cancer. JAMA Oncology, 2025.-e253377. DOI: 10.1001/jamaoncol.2025.3377

50. Narengaowa, Kong W, Lan F, Awan UF, Qing H and Ni J (2021) The Oral-Gut-Brain AXIS: The Influence of Microbes in Alzheimer’s Disease. Front. Cell. Neurosci.

51. Nart J., Jiménez-Garrido S., Ramírez-Sebastià A.et al. Oral colonization by vilactobacillus brevis KABPTM-052 and Lactiplantibacillus plantarum KABPTM-051: A Randomized, Double-Blinded,Place bo-Controlled Trial (Pilot Study). J Clin Exp Dent.2021:13(5) е 433–9.

52. Peters B. A., Wu J., Pei Z., Yang L., Purdue M. P., Freedman N. D., et al. Oral microbiome composition reflects prospective risk for esophageal cancers. Cancer Res. 2017; 77: 6777–87.

53. Sanz, M., et al. Periodontitis and cardiovascular diseases: Consensus report from the Joint EFP/WHF Workshop on Periodontitis and Cardiovascular Diseases. Journal of Clinical Periodontology, 2020.- 47(3), 268–288.

54. Sedghi L., DiMassa V., Harrington A., Lynch S. V. et al. The oral microbiome: Role of key organisms and complex networks in oral health and disease. Periodontol 2000. 2021. 87 (1): 107–131. doi:10.1111/prd.12393

55. Sudhakara P. Oral dysbiotic communities and their implications in systemic diseases // Dentistry journal. — 2018. — 6(2). — С. 10.

56. Sun J. H., Li X. L., Yin J., Li Y. H., Hou B. X., Zhang Z. A screening method for gastric cancer by oral microbiome detection. Oncol Rep. 2018; 39: 2217–24.

57. Taylor M, Brizuela M, Raja A. Oral Candidiasis. [Updated 2023 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545282/ (Дата обращения 12.03.2025)

58. Tian, L., et al. Oral microbiome in human health and diseases. MedComm — Future Medicine, 2024.- 3(3), e136. DOI: 10.1002/mlf2.12136

59. Weng M. T., Chiu Y. T., Wei P. Y., Chiang C. W., Fang H. L., Wei S. C. Microbiota and gastrointestinal cancer. J Formos Med Assoc. 2019; 118 (suppl 1): S32–41.

60. Willis J. R., Gabaldón T. The human oral microbiome in health and disease: From sequences to ecosystems. Microorganisms. 2020; 8 (2): 308.

61. Yamashita Y., Takeshita T. The oral microbiome and human health. J Oral Sci. 2017. 59 (2):201–206. doi: 10.2334/josnusd.16–0856.

62. Zhang S., Kong C., Yang Y., Cai S., Li X., Cai G., et al. Human oral microbiome dysbiosis as a novel non-invasive biomarker in detection of colorectal cancer. Theranostics. 2020; 10: 11 595–606.