В последнее десятилетие все большее внимание врачей обращается к проблеме хронического эндометрита [1,2,4,6]. Изучаются многие актуальные аспекты данного вопроса [3,5].

С целью определения значимых диагностических критериев и уточнения патогенеза структурнофункциональных изменений эндометрия, препятствующих реализации репродуктивной функции женщин с хроническими заболеваниями гениталий, были обследованы 210 пациенток. В зависимости от наличия или отсутствия нарушений фертильности у женщин с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий сформированы три группы: в I группу вошли 30 пациенток с первичным бесплодием, во II — 25 женщин с вторичным бесплодием, в III — 50 пациенток без нарушения фертильности.

Все пациентки прошли полный комплекс клинико-лабораторного обследования, включающий сбор анамнеза, сонографическое исследование (на 6–8-й день м. ц. и на 20–22-й день м. ц.), определение содержания АМГФ в менструальной крови, эмбриотропных аутоантител методом ЭЛИ-П-Тест, морфологическую оценку эндометрия (соскоб из полости матки при раздельном диагностическом выскабливании за 1–2 дня до начала менструации).

Анализ морфологической картины эндометрия у женщин с хроническим аднекситом показал до 60 % патологии слизистой тела матки, из которых у 36,6 % выявлен хронический эндометрит (ХЭ). При всех воспалительных заболеваниях гениталий в эндометрии имелись одинаковые по характеру, но различные по выраженности структурные изменения. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы более выражена при хроническом сальпингоофорите, очаговая — при ХЭ: периваскулярный склероз артерий и недостаточная децидуализация определялись при всех локализациях воспалительного процесса. Отмечена прямая корреляционная связь между гистологически подтвержденнымдиагнозом хронического эндометрита и количеством родов и абортов, осложнениями беременности и абортами, использованием ВМК ^>0,07). Среди пациенток всех групп не выявлено статистически значимой разницы в частоте ХЭ. Примечательно, что с первичным бесплодием при практически аналогичном количестве морфологически верифицированных случаев ХЭ (36,7 %) указаний на перенесенный ранее воспалительный процесс в матке не было, как не отмечено и внутри маточных вмешательств, беременностей и связанных с ними осложнений. Подобный факт убеждает, что отсутствие ХЭ в анамнезе небеременевших женщин без внутриматочных манипуляций не исключает патологии эндометрия. Совпадение клинического диагноза ХЭ и гистологического заключения имело место только у 65 % женщин, очевидно, за счет когорты без отягощенного воспалительного анамнеза.

Определение содержания специфических белков репродуктивной системы для более точной оценки ее функционального состояния показало отсутствие достоверных различий уровня секретируемого эндометриальными железами АМГФ: при первичном бесплодии — 20,9±4,7 нг/мл, что отражает недостаточность лютеиновой фазы. В когортах с вторичным бесплодием и у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий без нарушения фертильности показатели белка оказались практически сопоставимы: 27,2±5,7 и 27ч7:±5,4 нг/мл. Подтверждением монофазности цикла обследованного контингента выступают показатели морфологической оценки эндометрия.

Определение эмбриотропных аутоантител методом «ЭЛ И-П-Тест» указало на отклонение от нормальных показателей иммунореактивности у 67 % пациенток всех групп. Преобладали гипореактивные изменения (51 %), сопровождаемые повышением частоты инфицирования ассоциациями условно-патогенных бактерий. Отклонения иммунореактивности несколько чаще фигурировали у пациенток с бесплодием (/КО,05): при первичном — треть гипореактивных (33 %) и более половины (66,7 %) — нормореактивных, вторичном — гипореактивных в три раза больше, чем нормореактивных (75 и 25 % соответственно).

При вторичном бесплодии доминировала гиперреактивность, сопровождающая развитие аутоиммунных процессов. Установлена прямая корреляционная связь между гиперреактивностью и фиброзом эндометрия (г>0,07).

В патогенезе нарушений репродуктивной функции у женщин с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий фигурируют различные структурно' функциональные изменения эндометрия, снижающие его имплантационный потенциал и препятствующие успешному развитию беременности [7,8].

Литература:

1. Лебедев К. А. Физиология воспалительных процессов и их лечение /Лебедев К. А., Понякина И. Д., Козаченко Н. В. //Физиология человека. — 2005. — Т. 31. — № 1 — С. 100–113.
2. Петров Ю. А. Роль микробного фактора в генезе хронического эндометрита // Кубанский научный медицинский вестник. -2016. -№ 3. — С. 113–118.
3. Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
4. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 282–289.
5. Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. -С.110–113.
6. Петров Ю. А. Гистероскопическая характеристика эндометрия женщин с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № S5. — C. 243–247.
7. Bessmertnaia V. S. Endometrial morphological and immunohistochemical features in females with primary and secondary infertility/ Bessmertnaia V. S., Samoilov M. V., Serebrennikova K. G. et al. //Arkh. Patol. — 2008. — V.70. — N 4. — P. 31–40.
8. Boroujerdnia M. G. Beta3 integrin expression within uterine endometrium and its relationship with unexplained infertility//Pak. J. Biol. Sci. — 2008. — V.l. — N 11(21). – P. 2495–9.